Биохимия питания спортсмена. Основы биохимии спорта Вопросы по биохимии для спортсменов

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Колледж физической культуры

КУРС ЛЕКЦИЙ

ОСНОВЫ БИОХИМИИ СПОРТА

Кучерявый Всеволод Владимирович

Тема 1. Строение белков и ферментативный катализ.

Тема 6. Обмен белков

РАЗДЕЛ 3. ВОДНО-МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН. ВИТАМИНЫ. ГОРМОНЫ

Тема 7. Обмен воды и солей. Витамины

Тема 8. Гормоны биохимия мочи и крови

ЧАСТЬ 2. ОСНОВЫ СПОРТИВНОЙ БИОХИМИИ

РАЗДЕЛ 4. БИОХИМИЯ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Тема 9. Биохимия мышечного сокращения

Тема 10. Энергетическое обеспечение мышечного сокращения

РАЗДЕЛ 5. ОБЩАЯ БИОХИМИЯ СПОРТИВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Тема 11. Биохимические сдвиги при мышечной работе

Тема 12. Биохимические механизмы утомления

Тема 13. Восстановление с точки зрения биохимии

Тема 14. Общие биохимические закономерности адаптации к мышечной работе

РАЗДЕЛ 6. СПОРТИВНАЯ РАБОТОСПОСОБНОСТЬ И БИОХИМИЯ

Тема 15. Биохимические основы работоспособности

Тема 16. Биохимические способы повышения работоспособности

ПРИЛОЖЕНИЕ 1. Вопросы экзамена по биохимии

ЧАСТЬ 1. ОСНОВЫ ОБЩЕЙ БИОХИМИИ

РАЗДЕЛ 1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТАБОЛИЗМА

Тема 1. Строение белков и ферментативный катализ

1. Биологическая роль белков

2. Строение молекулы белка

3. Классификация белков

5. Строение ферментов

Введение. Чем занимается биохимия?

Биохимия изучает химические процессы, происходящие в живых системах. Иначе говоря, биохимия изучает химию жизни. Наука эта относительно молодая. Она родилась в 20 веке. Условно курс биохимии можно разделить на три части.

Общая биохимия занимается общими закономерностями химического состава и обмена веществ разных живых существ от мельчайших микроорганизмов и кончая человеком. Оказалось, что эти закономерности во многом повторяются.

Частная биохимия занимается особенностями химических процессов, протекающих у отдельных групп живых существ. Например, биохимические процессы у растений, животных, грибов и микроорганизмов имеют свои особенности, причем, в ряде случаев очень существенные.

Функциональная биохимия занимается особенностями биохимических процессов протекающих в отдельных организмах, связанных с особенностями их образа жизни. Направление функциональной биохимии, исследующее влияние физических упражнений на организм спортсмена называется биохимией спорта или спортивной биохимией.

Развитие физической культуры и спорта требует от спортсменов и тренеров хороших знаний в области биохимии. Это связано с тем, что без понимания того, как работает организм на химическом, молекулярном уровне трудно надеяться на успех в современном спорте. Многие методики тренировки и восстановления базируются в наше время именно на глубоком понимании того, как работает организм на субклеточном и молекулярном уровне. Без глубокого понимания биохимических процессов невозможно бороться и допингом - злом, которое может погубить спорт.

1. Биологическая роль белков

Роль белков в организме трудно переоценить. Именно поэтому наш курс начинается с описания роли и строения именно этого класса биоорганических соединений. Белки в организме выполняют следующие функции.

1. Структурная или пластическая функция. Белки являются универсальным строительным материалом, из которого состоят практически все структуры живых клеток. Например, в организме человека белки составляют около 1/6 от массы тела. Причем, у тренированных людей с хорошо развитыми мышцами эта цифра может быть и выше.

2. Каталитическая функция. Многие белки, называемые ферментами или энзимами, выполняют в живых системах функцию катализаторов, то есть изменяют скорости протекания химических реакций (о чем подробно будет сказано ниже)

3. Сократительная функция. Именно белковые молекулы лежат в основе всех форм движения живых систем. Мышечное сокращение = это, прежде всего работа белков.

4. Регуляторная функция. В основе этой функции лежит способность белковых молекул реагировать и с кислотами и основаниями, называемуют в химии амфотерностью. Белки участвуют в создании гомеостаза организма. Многие белки являются гормонами.

5. Рецепторная функция. В основе этой функции лежит способность белков реагировать на возникающие изменения условий внутренней среды организма. Различные рецепторы в организме, чувствительные к температуре, давлению, освещенности являются белками. Рецепторы гормонов - это тоже белки.

6. Транспортная функция. Белковые молекулы имеют большой размер, хорошо растворимы в воде, что позволяет им легко перемещаться по водным растворам и переносить различные вещества. Например, гемоглобин переносит газы, альбумины крови переносят жиры и жирные кислоты.

7. Защитная функция. Белки защищают организм, прежде всего, участвуя в создании иммунитета.

8. Энергетическая функция. Белки не являются главными участниками энергетического обмена, но все же до 10% суточной потребности организма в энергии обеспечивают именно они. В то же время, это слишком ценный продукт, чтобы использовать его, как источник энергии. Поэтому белки используются в качестве источника энергии только после углеводов и жиров.

2. Строение молекулы белка

Белки - это высокомолекулярные азотсодержащие соединения, состоящие из аминокислот. В состав белков входят сотни остатков аминокислот. Однако все белки, независимо от происхождения образуются 20 видами аминокислот. Эти 20 аминокислот называют, поэтому протеиногенными.

Аминокислоты содержат карбоксильную группу COOH и аминогруппу NH2. Правда, некоторые белки все же содержат в очень малых количествах аминокислоты, не входящие в состав протеиногенных. Такие аминокислоты называют минорными. Они образуются из протеиногенных аминокислот после завершения синтеза белковых молекул.

Аминокислоты соединяются друг с другом пептидной связью, образуя длинные неразветвленные цепи - полипептиды. Пептидная связь возникает при взаимодействии карбоксильной группы одной аминокислоты и аминогруппы другой с выделением воды. Пептидные связи обладают высокой прочностью, их образуют все аминокислоты. Именно, эти связи образуют первый уровень организации белковой молекулы - первичную структуру белка. Первичная структура - это последовательность аминокислотных остатков в полипептидной цепи белка.

Вторичная структура белка представляет собой спиральную структуру, образованную, главным образом, за счет водородных связей.

Третичная структура белка представляет собой глобулу или клубочек, в которую сворачивается вторичная спираль в некоторых белках. В образовании глобулы участвуют различные межмолекулярные силы, прежде всего дисульфидные мостики. Поскольку дисульфидные связи образуются аминокислотами, которые содержат серу, то глобулярные белки обычно содержат много серы.

Некоторые белки образуют четвертичную структуру, состоящую из нескольких глобул, называемых тогда субъединицами. Например, молекула гемоглобина состоит из четырех субъединиц, выполняющих единую функцию.

Все структурные уровни молекулы белка зависят от первичной структуры. Изменения в первичной структуре ведут к изменениям на других уровнях организации белка.

3. Классификация белков

Классификация белков базируется на их химическом составе. Согласно этой классификации белки бывают простые и сложные. Простые белки состоят только из аминокислот, то есть из одного или нескольких полипептидов. К простым белкам, имеющимся в организме человека, относятся альбумины, глобулины, гистоны, белки опорных тканей.

В молекуле сложного белка, кроме аминокислот, ещё имеется неаминокислотная часть, называемая простетической группой. В зависимости от строения этой группы выделяют такие сложные белки, как фосфопротеиды(содержат фосфорную кислоту), нуклеопротеиды(содержат нуклеиновую кислоту), гликопротеиды(содержат углевод), липопротеиды(содержат липоид) и другие.

Согласно классификации, которая базируется на пространственной форме белков, белки разделяются на фибриллярные и глобулярные.

Фибриллярные белки состоят из спиралей, то есть преимущественно из вторичной структуры. Молекулы глобулярных белков имеют шаровидную и эллипсоидную форму.

Примером фибриллярных белков является коллаген - самый распространенный белок в теле человека. На долю этого белка приходится 25 - 30% от общего числа белков организма. Коллаген обладает высокой прочностью и эластичностью. Он входит в состав сосудов мышц, сухожилий, хрящей, костей, стенки сосудов.

Примером глобулярных белков являются альбумины и глобулины плазмы крови.

4. Физико-химические свойства белков

Одной из главных особенностей белков является их большая молекулярная масса, которая колеблется в диапазоне от 6000 до нескольких миллионов дальтон.

Другим важным физико-химическим свойством белков является их амфотерность, то есть наличие, как кислотных, так и основных свойств. Амфотерность связана с наличием в составе некоторых аминокислот свободных карбоксильных групп, то есть кислотных, и аминогрупп, то есть щелочных. Это приводит к тому, что в кислой среде белки проявляют щелочные свойства, а в щелочной среде - кислотные. Однако при определенных условиях белки проявляют нейтральные свойства. Значение рН, при котором белки проявляют нейтральные свойства, называется изоэлектрической точкой. Изоэлектрическая точка для каждого белка индивидуальна. Белки по этому показателю делят на два больших класса - кислые и щелочные, так как изоэлектрическая точка может быть сдвинута либо в одну, либо в другую сторону.

Еще одно важное свойство белковых молекул - это растворимость. Несмотря на большой размер молекул белки довольно хорошо растворимы в воде. Причем растворы белков в воде весьма устойчивы. Первой причиной растворимости белков является наличие на поверхности молекул белков заряда, благодаря чему белковые молекулы практически не образуют нерастворимые в воде агрегаты. Второй причиной устойчивости белковых растворов является наличие у белковой молекулы гидратной (водной) оболочки. Гидратная оболочка отделяет белки друг от друга.

Третье важное физико-химическое свойство белков - это высаливание, то есть способность выпадать в осадок под действием водоотнимающих средств. Высаливание - процесс обратимый. Эта способность то переходить в раствор, то выходить из него очень важна для проявления многих жизненных свойств.

Наконец, важнейшим свойством белков является его способность к денатурации. Денатурация - это потеря белком нативности. Когда мы делаем яичницу на сковороде, мы получаем необратимую денатурацию белка. Денатурация заключается в постоянном или временном нарушении вторичной и третичной структуры белка, но при этом первичная структура сохраняется. Помимо температуры (выше 50 градусов) денатурацию могут вызвать другие физические факторы: излучении, ультразвук, вибрация, сильные кислоты и щелочи. Денатурация может быть обратимой и необратимой. При небольших воздействиях разрушение вторичной и третичной структур белка происходит незначительное. Поэтому белок при отсутствии денатурирующего может восстановить свою нативную структуру. Процесс обратный денатурации называется ренатурация. Однако при продолжительном и сильном воздействии ренатурация становится невозможной, а денатурация, таким образом, необратимой.

5. Строение ферментов

Ферменты или энзимы - это белки, выполняющие в организме каталитические функции. Катализ предусматривает, как ускорение, так и замедление химических реакций.

Ферменты практически всегда ускоряют химические реакции в организме, причем, ускоряют в десятки и сотни раз. У иных реакций, проходящих под контролем ферментов, скорость в их отсутствие падает практически до нуля.

Участок фермента, который непосредственно участвует в катализе, называется активным центом. Он может быть по разному организован у ферментов, имеющих только третичную и четвертичную структуру. У сложных белков в образовании активного цента участвуют, как правило, все субъединицы, а также их простетические группы.

В активном центре выделяют два участка - адсорбционный и каталитический.

Адсорбционный участок - это центр связывания. Он по своему строению соответствует структуре реагирующих веществ, называемых в биохимии субстратами. Говорят, что субстраты и адсорбционный центр фермента совпадает как ключ и замок. У большинства ферментов один активный центр, но бывают ферменты, имеющие несколько активных центров.

Надо сказать, что в ферментативной реакции принимает участи не только активный центр фермента, но и другие его части. Общая конформация фермента играет важную роль в его активности. Поэтому, изменение даже одной аминокислоты в части молекулы, которая не имеет отношения непосредственно к активному центру, может сильно повлиять на активность фермента и даже свести её к нулю. Благодаря изменению конформации фермента происходит «приспособление» его активного центра к структуре субстратов, участвующих в ускоряемой ферментом реакции.

6. Механизм действия ферментов. Специфичность

Надо помнить, что при осуществлении каталитической функции, сам катализатор не меняет своей химической природы. Это утверждение справедливо и для ферментов.

В любой каталитической реакции, осуществляемой ферментами, различают три стадии.

1. Образование фермент-субстратного комплекса. На этой стадии активный центр фермента, связывается с субстратами за счет слабых связей, обычно водородных. Особенностью этого этапа является полная обратимость, так как фермент-субстратный комплекс легко может распадаться на фермент и субстраты. На этой стадии возникает благоприятная ориентация молекул субстратов, что способствует ускорению их взаимодействия.

2. Эта стадия проходит с участием каталитического участка активного центра. Сущность этого этапа состоит в снижении энергии активации и ускорении реакции между субстратами. Результатом этого этапа является образование нового продукта.

3. На этой стадии происходит отделение готового продукта от активного центра с освобождением фермента, который вновь готов для осуществления своей функции.

В клетке ферменты, катализирующие многостадийные процессы часто объединяются в комплексы, называемые мультиферментными системами. Чаще всего эти комплексы встроены в биомембраны или связаны с органоидами клеток. Такое объединение ферментов делает их работу более эффективной.

В некоторых случаях белки-ферменты содержат небелковый компоненты, участвующие в катализе. Такие небелковые элементы называются коферментами. Большинство коферментов в своем составе содержат витамины.

Важнейшим свойством ферментов является их высокая специфичность. В биохимии существует правило: одна реакция - один фермент. Различают два вида специфичности: специфичность действия и специфичность субстратная.

Специфичность действия - это способность фермента катализировать только один определенный тип химической реакции. Если субстрат может вступать в различные реакции, то для каждой реакции нужен свой фермент.

Субстратная специфичность - это способность фермента действовать только на определенные субстраты.

Субстратная специфичность бывает абсолютная и относительная.

При абсолютной специфичности фермент катализирует превращения только одного субстрата.

При относительной - может быть группа похожих субстратов.

7. От чего зависит скорость ферментативных реакций?

В основе химических реакций лежит энергия активации. Если энергия активации высокая, то вещества не могут вступить в реакцию или скорость их взаимодействия будет низкой. Ферменты снижают порог энергии активации.

Скорость ферментативных реакция существенно зависит от многих факторов. К ним относятся концентрации веществ участников ферментативной реакции, а также условия среды, в которых протекает реакция.

Показано, что чем выше концентрация фермента, тем выше скорость реакции. Это объясняется тем, что концентрация фермента намного ниже концентрации субстрата.

При низких концентрациях субстрата скорость прохождения реакции прямо пропорциональна концентрации субстратов. Однако по мере возрастания концентрации субстрата она начинает замедляться и, наконец, достигнув максимальной скорости, перестает расти. Это связано с тем, что по мере увеличения концентрации субстрата количество свободных активных центов становится ограничивающим фактором.

Температура влияет на ферментативные реакции своеобразно. Дело в том, что ферменты - это белки, а это значит, что при высоких температурах (выше 80 градусов), они полностью теряют активность. Поэтому для ферментативных реакций существует понятие температурного оптимума. Таким оптимумом для большинства ферментов является температура тела 37 - 40 градусов. При низких температурах ферменты также неактивны.

Еще одним фактором, определяющим активность ферментов, является рН среды. Здесь для каждого фермента существует свой рН-оптимум. Например ферменты желудочного сока имеют рН-оптимум в кислой среде (рН - 1,0 до 2,0), а ферменты поджелудочной железы предпочитают щелочную среду (рН - 9,0 - 10,0).

Помимо указанных выше факторов на скорость ферментативных реакций оказывают различные вещества - ингибиторы и активаторы.

Ингибиторы - это, чаще всего, низкомолекулярные вещества, тормозящие скорость реакции. Ингибитор связывается с ферментом, мешая ему осуществлять свою функцию.

Активаторы - вещества, избирательно повышающие скорость ферментативных реакций.

Гормоны могут выступать и активаторами, и ингибиторами ферментов.

Скорость ферментативных реакций зависит и от ряда других факторов:

· изменения скорости синтеза ферментов;

· . модификации ферментов;

· изменение конформации фермента

8. Классификация и номенклатура ферментов

Современная классификация ферментов базируется на характеристике химической реакции, катализируемой ферментом. Различают шесть основных классов ферментов.

1. Оксидоредуктазы - ферменты, катализирующие окислительно-восстановительные реакции. Схематично это выглядит так:

2. Трансферазы - ферменты, катализирующие перенос химических группировок с одной молекулы на другую

AВ + С > А + ВС

3. Гидролазы - ферменты, расщепляющие химические связи путем присоединения воды, то есть гидролиза.

АВ + Н2О >А - Н + В - ОН

4. Лиазы - ферменты катализирующие расщепление химических связей без присоединения воды:

5. Изомеразы - ферменты, катализирующие изомерные превращения, то есть перенос отдельных химических групп в пределах одной молекулы:

6. Синтетазы - ферменты катализирующие реакции синтеза, происходящие за счет энергии АТФ:

АТФ + Н2О > АДФ + H3PO4

Каждый класс в свою очередь делится на подклассы, а те на подподклассы.

Название фермента, как правило состоит из двух частей. Первая часть отражает название субстрата, превращения которого катализируется данным ферментом. Вторая часть названия имеет окончание «-аза», указывает на природу реакции. Например, фермент, отщепляющий от молочной кислоты (лактата) атомы водорода, называется лактатдегидрогеназа. А фермент, катализирующий изомеризацию глюкозо-6-фосфата в фруктозо-6-фосфат называется глюкозофосфатизомераза. Фермент, участвующий в синтезе гликогена называется гликогенсинтетаза.

Тема 2. Этапы метаболизма и биологическое окисление

3. Тканевое дыхание

1. Общая характеристика обмена веществ

Обмен веществ и энергии - это обязательное условие существования живых организмов.

Организм из внешней среды получает энергию и строительные вещества, затем эти вещества перерабатываются и, наконец, ненужные продукты переработки выделяются из организма в окружающую среду. Таким образом, обмен веществ может быть представлен в виде трех процессов.

1. Пищеварение - это процесс в ходе которого пищевые вещества, как правило высокомолекулярные и для организма чужеродные, под действием пищеварительных ферментов расщепляются и превращаются в простые соединения - универсальные для всех живых организмов. Белки, например, распадаются на аминокислоты точно такие же как аминокислоты самого организма. Из углеводов пищи образуется универсальный моносахарид - глюкоза. Поэтому конечные продукты пищеварения могут вводиться во внутреннюю среду организма и использоваться клетками для разнообразных целей.

2. Метаболизм - это совокупность химических реакций, протекающая во внутренней среде организма. Правда, иногда слово «метаболизм» понимают как синоним обмена веществ.

3. Выделение - это процесс удаления отработанных веществ из организма. Этот процесс происходит, как на последних этапах пищеварения, так и в ходе метаболизма. В последнем случае в выделении участвует кровь и особые органы выделения продуктов распада азотистых веществ - почки.

Рассмотрим, однако, более подробно собственно метаболизм.

Метаболизм включает в себя два процесса, которые являются двумя его неразрывными сторонами: катаболизм и анаболизм.

Катаболизм - это процессы расщепления веществ, результатом которых является извлечение энергии и получение молекул меньшего размера. Конечными продуктами катаболизма являются углекислый газ, вода, аммиак.

Катаболизм в организме человека и большинства живых существ характеризуется следующими особенностями.

· В процессе катаболизма преобладают реакции окисления.

· Катаболизм протекает с потреблением кислорода.

· В процессе катаболизма выделяется энергия, примерно половина которой аккумулируется в форме молекул аденозинтрифосфата (АТФ). Значительная часть энергии выделяется виде тепла.

Анаболизм - это реакции синтеза. Для этих процессов характерны следующие особенности.

· Анаболизм - это, главным образом, реакции восстановления.

· В процессе анаболизма происходит потребление водорода.

· Источником энергии для реакций анаболизма служит АТФ.

2. Строение и биологическая роль АТФ

Аденозинтрифосфат или сокращенно АТФ - это универсальное энергетическое вещество организма. АТФ - нуклеотид, в состав молекулы которого входят азотистое основание - аденин, углевод - рибоза и три остатка фосфорной кислоты.

Особенностью молекулы АТФ является то, что второй и третий остатки фосфорной кислоты присоединяются связью, богатой энергией, иначе называемой макроэргической связью. Часто соединения, имеющие макроэргическую связь (а мы столкнемся с ними в процессе изучения предмета) обозначатся термином «макроэрги» или макроэргические вещества.

Строение АТФ можно отразить схемой

Аденин-рибоза - Ф.К. - Ф.К. - Ф.К.

аденозин

При использовании АТФ в качестве источника энергии обычно происходит отщепление путем гидролиза последнего остатка фосфорной кислоты.

АТФ + Н2О > АДФ + Н3РО4 + энергия

В физиологических условиях, то есть при условиях, которые имеются в живой клетке, расщепление моля АТФ сопровождается выделением 10 - 12 ккал энергии (43 -50 кДж).

Главными потребителями энергии АТФ в организме являются

· реакции синтеза;

· мышечная деятельность;

· транспорт молекул и ионов через мембраны.

Таким образом биологическая роль АТФ заключается в том, что это вещество в организме является своего родом эквивалентом ЕВРО или доллара в экономике. Основным поставщиком АТФ в клетке является тканевое дыхание - завершающий этап катаболизма, протекающий в митохондриях большинства клеток организма.

3. Тканевое дыхание

Тканевое дыхание - это основной способ получения АТФ используемый абсолютным большинством клеток организма.

В процессе тканевого дыхания от окисляемого вещества отнимаются два атомов водорода и по дыхательной цепи, состоящей из ферментов и коферментов, передаются на молекулярный кислород, доставляемый кровью из воздуха во все ткани организма. В результате присоединения атомов кислорода и водорода образуется вода. За счет энергии, выделяющееся при движении электронов, по дыхательной цепи, в митохондриях осуществляется синтез АТФ из АДФ и фосфорной кислоты. Обычно синтез трех молекул АТФ сопровождается образованием одной молекулы воды.

В качестве субстрата окисления в тканевом дыхании используются разнообразные промежуточные продукты распада углеводов, жиров и белков. Однако наиболее часто подвергаются окислению промежуточные продукты цикла лимонной кислоты, называемого иначе циклом трикарбоновых кислот или циклом Кребса (изолимонная, альфа-кетоглутаровая, янтарная, яблочная кислоты - это субстраты цикла трикарбоновых кислот). Цикл лимонной кислоты - это завершающий этап катаболизма, в ходе которого происходит окисление остатка уксусной кислоты, входящей а ацетилкофермент А до углекислого газа и воды. В свою очередь ацетилкофермент А - универсальное вещество организма, в которое при своем распаде превращаются главные органические вещества - белки, жиры и углеводы. Тканевое дыхание - это сложный ферментативный процесс. Ферменты тканевого дыхания делятся на три группы: никотинамидные дегидрогеназы, флавиновые дегидрогеназы и цитохромы. Эти ферменты и составляют дыхательную цепь.

Никотинамидные дегидрогеназы отнимают два атома водорода у окисляемого субстрата и присоединяют его к молекуле кофермента НАД (никотинамидадениндинуклеотид) При этом НАД переходит в свою восстановленную форму НАД.Н2.

Флавиновые дегидрогеназы отщепляют два атома водорода от НАД.Н2 и временно присоединяют к ФМН (флавинмононуклеотид). Это кофермент в состав которого входит витамин В2. Затем происходит передача двух атомов водорода флавину, который в свою очередь передает эти атомы на цитохромы.

Цитохромы - это ферменты, содержащие в своем составе ионы трехвалентного железа, которые, присоединяя водород, переходят в двухвалентную форму. Цитохромов несколько и они обозначаются латинскими буквами a, a-3 b, c. Цитохромы передают водород на молекулярный кислород, и образуется вода.

При движении по дыхательной цепи выделяется энергия, которая аккумулируется виде молекул АТФ. Этот процесс называется окислительным или дыхательным фосфорилированием. В сутки в организме образуется не менее 40 кг АТФ. Особенно интенсивно эти процессы идут в мышцах при физической работе.

4. Анаэробное, микросомальное и свободнорадикальное окисление

В некоторых случаях отнятие атома водорода от окисляемых веществ происходит в цитоплазме. Эти процессы происходят без участия кислорода. Поэтому акцепторы водорода здесь другие. Наиболее часто водород присоединяет пировиноградная кислота, возникающая при распаде углеводов и аминокислот. Пировиноградная кислота может присоединить водород и таким образом превратиться в лактат или молочную кислоту. Такой процесс, происходящий, в частности в мышцах при недостатке кислорода, называется анаэробным окислением или гликолизом. За счет выделяющейся при этом энергии в цитоплазме также идет образование АТФ. Процесс образования АТФ в цитоплазме получил название анаэробного или субстратного фосфорилирования. Этот процесс гораздо менее эффективен, нежели тканевое дыхание.

В некоторых случаях при окислении атомы кислорода включаются в молекулы окисляемых веществ. Такое окисление протекает на мембранах эндоплазматической сети и называется микросомальное окисление. За счет включения кислорода окисляемого субстрата возникает гидроксильная группа (-ОН). Поэтому этот процесс часто называют гидроксилирование. В этом процессе активное участие принимает аскорбиновая кислота или витамин С.

Биологическая роль этого процесса не связана с синтезом АТФ. Она состоит в следующем.

1. Включаются атомы кислорода в синтезируемее вещества.

2. Обезвреживаются различные токсичные вещества, так как включение атома кислорода в молекулу яда уменьшает токсичность этого яда, делает его водорастворимым, и облегчат почкам его выведение.

В редких случаях кислород, поступающий из воздуха в организм, превращается в активные формы (О2, НО2, НО+, Н2 О2 и др.), называемые свободными радикалами или оксидантами.

Свободные радикалы кислорода вызывают реакции окисления, затрагивающие белки, жиры, нуклеиновые кислоты. Это окисление получило название свободнорадикальное окисление.

Особенное влияние этот процесс оказывает на жирные кислоты. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) помогает обновлению липидного слоя биологических мембран.

Свободнорадикальное окисление может приносить и вред, если происходит слишком интенсивно. Поэтому в организме существует специальная антиоксидантная система, важнейшей частью которой является витамин Е (токоферол).

РАЗДЕЛ 2. МЕТАБОЛИЗМ ОТДЕЛЬНЫХ ГРУПП ВЕЩЕСТВ

Тема 3. Строение и обмен углеводов

3. Пути катаболизма углеводов. Гексозодифосфатный путь расщепления глюкозы

1. Общая характеристика и классификация углеводов. Функции углеводов в организме

Углеводы составляют более 80% всех органических соединений биосферы Земли.

Исключительную роль в энергетическом обмене биосферы играет глюкоза. Именно этот углевод образуется в процессе фотосинтеза. И именно, глюкоза запускает энергетический обмен в нашем организме.

Углеводы делятся на три основных класса: моносахариды, олигосахариды и полисахариды.

Моносахариды или простые сахара не подвергаются гидролизу и получить из них более простые углеводы невозможно. К моносахаридам относятся: рибоза, дезоксирибоза, глюкоза, фруктоза, галактоза и другие.

Олигосахариды состоят из нескольких моносахаридов, соединенных ковалентными связями. При гидролизе они распадаются на входящие в них моносахариды. Примером олигосахаридов могут служить дисахариды, состоящие из двух молекул моносахаридов. Наиболее распространенные дисахариды сахароза (пищевой или тростниковый сахар), состоящий из остатков глюкозы и фруктозы, лактоза(молочный сахар), состоящий из остатков глюкозы и галактозы.

Полисахариды представляют собой длинные неразветвленные цепи. Включающие сотни и тысячи моносахаридных остатков. Наиболее известные из них - крахмал, целлюлоза, гликоген - состоят из остатков глюкозы.

Функции углеводов в организме весьма разнообразны.

1. Энергетическая.

2. Структурная функция (входят в состав клеточных структур).

3. Защитная (синтез иммунных тел в ответ на антигены).

4.Антисвертывающая (гепарин).

5. Гомеостатическая (поддержание водно-солевого обмена)

6. Механическая (входят в состав соединительных и опорных тканей).

2. Строение и биологическая роль глюкозы и гликогена. Синтез и распад гликогена

Эмпирическая формула глюкозы С6Н12О6. Она может иметь различные пространственные формы. В организме человека глюкоза как правило находится в циклической форме:

Свободная глюкоза в организме человека в основном находится в крови, где ее содержание довольно постоянно и колеблется в диапазоне от 3,9 до 6,1 ммоль/л.

Глюкоза главный источник энергии в организме.

Другим углеводом типичным для человека является гликоген. Состоит гликоген из сильно разветвленных молекул большого размера, содержащих десятки тысяч остатков глюкозы. Эмпирическая формула гликогена: (С6 Н12 О5)n где n число остатков глюкозы.

Основные запасы гликогена сосредоточены в печени и мышцах.

Гликоген является запасной формой глюкозы.

В норме с пищей поступает 400 - 500 г углеводов. Это, главным образом, крахмал, клетчатка, сахароза, лактоза, гликоген. Переваривание углеводов происходит в разных частях пищеварительного тракта, начиная с ротовой полости. Осуществляют его ферменты амилазы. Единственный углевод, который не расщепляется в нашем организме - это клетчатка. Все остальные расщепляются до глюкозы, фруктозы, галактозы и.т. д. и вовлекаются в процессы катаболизма, Значительная часть глюкозы превращается в печени в гликоген. Между приемами пищи часть гликогена в печени превращается в глюкозу, которая поступает в кровь.

Глюкоза, используемая для синтеза гликогена, предварительно активируется. Затем после ряда превращений образует гликоген. В этом процесс участвует нуклеотид УТФ (уридинтрифосфат), который по строению напоминает АТФ. В ходе реакций образуется промежуточное соединение - уридиндифосфатглюкоза (УДФ-глюкоза). Именно это соединение образует молекулы гликогена, вступая в реакцию с так называемой затравкой. Затравкой служат имеющиеся в печени молекулы гликогена.

Реакции образования гликогена обеспечиваются энергией молекулами АТФ. Синтез гликогена ускоряется гормоном инсулином.

Распад гликогена в печени осуществляется в обратном порядке и в конечном итоге образуется глюкоза и фосфорная кислота. Этот процесс ускоряется гормонами глюкагоном и адреналином. Распад гликогена в мышцах стимулирует гормон адреналин, который выделяется в кровь во время мышечной работы. При этом в мышцах не образуется свободная глюкоза и путь расщепления гликогена несколько иной.

3. Катаболизм углеводов. Гексозодифосфатный путь расщепления глюкозы.

Катаболизм глюкозы осуществляется двумя путями.

· Основная часть углеводов (до95%) подвергается распаду по гексозодинофосфатному пути. Именно этот путь является основным источником энергии для организма.

· Остальная часть глюкозы расщепляется через гексозомонофосфатный путь.

ГДФ-путь может протекать в условиях отсутствия кислорода - анаэробно и в присутствии кислорода, то есть в аэробных условиях. Это очень сложная цепь последовательных реакций, конечным результатом которой является образование углекислого газа и воды. Этот процесс можно разбить на три этапа, последовательно идущих друг за другом.

Первый этап, называемый гликолизом, происходит в цитоплазме клеток. Конечным продуктом этого этапа является пировиноградная кислота.

1. Реакция состоит в том, что глюкоза превращается в глюкозо-6фосфат.

Глюкоза + АТФ > глюкоза-6-фосфат + АДФ

2. Глюкоза-6-фосфат превращается во фруктозо-6-фосфат

3. Фруктозо-6-фосфат переходит во фрутозо-1.6-фосфат

5. Затем из фосфоглицеринового альдегида образуется 1.3дифосфоглицерат

6. 1.3дифосфоглицерат переходит в3-фосфоглицерат,

7. который переходит в 2-фосфоглицерат, а затем

8 в фосфопируват, а тот

9 в пируват (пировиноградная кислота).

Общее уравнение гликолиза выглядит так:

Глюкоза + О2 + 8АДФ + 8 Н3РО4 > 2 Пируват + 2Н2О + 8 АТФ

Первый этап распада углеводов практически обратим. Из пирувата, а также из возникающего в анаэробных условиях лактата (молочная кислота), может синтезироваться глюкоза, а из неё гликоген.

Второй и третий этапы ГДФ-пути протекают в митохондриях. Эти этапы требуют присутствия кислорода. В ходе второго этапа от пировиноградной кислоты отщепляется углекислый газ и два атома водорода. Отщепленные атомы водорода по дыхательной цепи передаются на кислород с одновременным синтезом АТФ. Из пирувата же образуется уксусная кислота. Она присоединяется к особому веществу, коферменту А. Это вещество является переносчиком остатков кислот. Результатом этого процесса является образование вещества ацетилкофермент А. Это вещество обладает высокой химической активностью.

Ацетилкофермент А подвергается дальнейшему окислению в цикле трикарбоновых кислот. Это и есть третий этап. Первой реакцией цикла является взаимодействие ацетилкофермента А со щавелево-уксусной кислотой с образованием лимонной кислоты. Поэтому эти реакции и называют циклом лимонной кислоты. Образуя ряд промежуточных трикарбоновых кислот лимонная кислота вновь превращается в щавелево-уксусную и цикл повторяется Результатом этих реакций является образование отщепленного водорода, которые, пройдя по дыхательной цепи(см. предыдущую лекцию), образует с кислородом воду. В результате всех этих реакции образуется 36 молекул АТФ. В сумме ГДФ-путь дает 38 молекул АТФ в пересчете на одну молекулу глюкозы

Глюкоза + 6 О2 + 38 АДФ + 38 Н3 РО4 > 6СО2 + 6 Н2О +38 АТФ

Расщепление гликогена добавляет к этому уравнению еще одну молекулу АТФ,

При недостатке кислорода аэробный путь прерывается образованием пирувата, который превращается в лактат. В результате таких превращений образуется лишь две молекулы АТФ.

4. Гексозомонофосфатный путь распада углеводов

Как уже подчеркивалось выше ГМФ-путь распада углеводов - побочный. Данный путь встречается в надпочечниках, эритроцитах, жировой ткани, печени и протекает в цитоплазме клеток.

ГМФ-путь распада глюкозы имеет анаболическое назначение и обеспечивает различные реакции синтеза рибозой и водородом.

ГМФ-путь можно разделить на два этапа, причем, первый этап протекает обязательно, а второй не всегда.

Первый этап начинается с перехода глюкозы в активную форму глюкозо-6-фосфат, от которого затем отщепляется молекула углекислого газа и две пары атомов водорода, присоединившиеся к коферменту НАДФ (никотинамидадениндинуклеотидфосфат). Конечным продуктом первого этапа является рибозо-5-фосфат.

Образовавшийся в результате первого этапа НАДФ.Н2 поставляет атомы водорода в различные процессы синтеза, в частности для синтеза жирных кислот и холестерина. Рибозо-5-фосфат используется для синтеза нуклеотидов, из которых образуются затем нуклеиновые кислоты и коферменты.

Второй этап протекает тогда, когда рибозо-5-фосфат полностью не расходуются для синтеза. Неиспользованные молекулы этого вещества вступают во взаимодействия друг с другом, в ходе которых они обмениваются группами атомов и в качестве промежуточных продуктов появляются моносахариды с различным числом атомов углерода, такие как триозы, пентозы, тетрозы, гексозы. В конечном итоге из шести молекул рибозо-5-фосфата образуется 5 молекул глюкозо-6-фосфата.

Таким образом, второй этап делает данный способ распада глюкозы цикличным, поэтому его называют пентозным циклом.

Пентозный цикл - это резервный путь энергетического обмена, который в ряде случаев может выдвигаться на первые роли.

Тема 4. Строение и обмен жиров и липоидов

3. Катаболизм жиров

4. Синтез жиров

1. Химическое строение и биологическая роль жиров и липоидов

Жиры или липиды - это группа разнообразных по строению веществ, обладающих одинаковыми физико-химическими свойствами: они не растворимы в воде, но хорошо растворимы в органических растворителях (бензол, толуол, бензин, гексан и др.)

Жиры делятся на две группы - собственно жиры или липиды и жироподобные вещества или липоиды.

Молекула жира состоит из глицерина и трех остатков жирных кислот, соединенных сложноэфирной связью. Это так называемые истинные жиры или триглицериды.

Жирные кислоты, входящие в состав жиров делятся на предельные и непредельные. Первые не имеют двойных связей и называются ещё насыщенными, а вторые имеют двойные связи и называются ненасыщенными. Есть ещё полиненасыщенные жирные кислоты, имеющие две и более двойные связи. Такие жирные кислоты в организме человека не синтезируются и должны обязательно поступать с пищей, так как являются для синтеза некоторых важных липоидов. Чем больше двойных связей, тем ниже температура плавления жира. Ненасыщенные жирные кислоты делают жиры более жидкими. Их много содержится в растительном масле.

Жиры разного происхождения отличаются набором жирных кислот, входящих в их состав.

Жиры нерастворимы в воде. Однако, в присутствии особых веществ - эмульгаторов - жиры при смешивании с водой образуют устойчивую смесь - эмульсию. Пример эмульсии - молоко, а пример эмульгатора - мыла - натриевые соли жирных кислот. В организме человека в роли эмульгаторов выступают желчные кислоты и некоторые белки.

В организме животных и человека можно выделит три класса липоидов.

1. Фосфолипиды, состоящие из жирных кислот, спирта и обязательно фосфорной кислоты.

2. Гликолипиды, состоящие из жирной кислоты, спирта и какого-нибудь простого углевода, чаще всего галактозы.

3. Стероиды, содержащие сложное стерановое кольцо.

Значение жиров и стероидов в организме очень велико.

· Жиры являются важным источником энергии. Из одного грамма жира организм извлекает около 9ккал энергии, что в 2 раза больше, чем из 1 г углеводов.

· Жиры защищают организм от переохлаждения и механических воздействий (например ударов).

· Жирные кислоты и липоиды входят в состав многих гормонов.

· Липоиды являются важнейшими компонентами клеточных мембран.

· Под воздействием УФ-излучения из липоида - холестерина образуется витамин D.

2. Переваривание и всасывание жиров

В суточном рационе обычно содержится 80-100 г жиров. Переваривание жира в организме человека происходит в тонком кишечнике. Жиры предварительно с помощью желчных кислот превращается в эмульсию. В процессе эмульгирования крупные капли жира превращаются в мелкие, что значительно увеличивает их суммарную поверхность. Ферменты сока поджелудочной железы - липазы, являясь белками, не могут проникать внутрь капель жира и расщепляют только молекулы жира, находящиеся на поверхности. Поэтому увеличение общей поверхности капель жира за счет эмульгирования значительно повышает эффективность действия этого фермента. Под действием липазы жир путем гидролиза расщепляется до глицерина и жирных кислот.

Поскольку в пище присутствуют разнообразные жиры, то в результате их переваривания образуется большое количество разновидностей жирных кислот.

Продукты расщепления жира всасываются слизистой тонкого кишечника. Глицерин растворим в воде, поэтому его всасывание происходит легко. Жирные кислоты, нерастворимые в воде, всасываются виде комплексов с желчными кислотами (комплексы, состоящие из жирных и желчных кислот, называются холеиновыми кислотами) В клетках тонкой кишки холеиновые кислоты распадаются на жирные и желчные кислоты. Желчные кислоты из стенки тонкого кишечника поступают в печень и затем снова выделяются в полость тонкого кишечника.

Освободившиеся жирные кислоты в клетках стенки тонкого кишечника вновь соединяются с глицерином, в результате чего вновь образуется молекула жира. Но в этот процесс вступают только жирные кислоты, входящие в состав жира человека. Таким образом, синтезируется человеческий жир. Такая перестройка пищевых жирных кислот в собственные жиры называется ресинтезом жира.

Ресинтезированные жиры по лимфатическим сосудам минуя печень поступают в большой круг кровообращения и откладываются в запас в жировых депо. Главные жировые депо организма располагаются в подкожной жировой клетчатке, большом и малом сальниках, околопочечной капсуле.

3. Катаболизм жиров

Использование жира в качестве источника энергии начинается с его выхода из жировых депо в кровяное русло. Этот процесс называется мобилизация жира. Мобилизация жира ускоряется под действием симпатической нервной системы и гормона адреналина.

В печени происходит гидролиз жира до глицерина и жирных кислот.

Глицерин легко переходит в фосфоглицериновый альдегид. Это вещество является также промежуточным продуктом углеводов в поэтому легко вовлекается в углеводный обмен.

Жирные кислоты соединяются с коферментом А и образуют соединение ацилкофермент А (ацил-КоА). эти процессы происходят в цитоплазме. Далее ацил-КоА передает жирную кислоту корнетину. Корнетин переносит жирную кислоту внутрь митохондрии и вновь отдает ее кофермента А, но в этот раз митохондриальному. В митохондриях окисление жирных кислот проходит в два этапа.

Первый этап - в-окисление. Окислению подвергается углеродный атом жирной кислоты, находящийся в положении «бета». От жирной кислоты, связанной с КоА, дважды отщепляется по два атома водорода, которые затем по дыхательной цепи передаются на молекулярный кислород. В итоге образуется вода и образуется пять молекул АТФ. Этот процесс повторяется многократно, пока жирная кислота полностью не превратится в ацетил-КоА.

Второй этапом окисления - цикл трикарбоновых кислот, в котором происходит дальнейшее окисление остатка уксусной кислоты, входящей в ацетилкофермент А, до углекислого газа и воды. При окислении одной молекулы ацетилкофермента А выделяется до 12 молекул АТФ. Таким образом, окисление жирных кислот до углекислого газа и воды дает большое количество энергии. Например, из одной молекулы пальмитиновой кислоты (С15 Н31СООН) образуется 130 молекул АТФ. Однако, в силу особенностей строения жирных кислот (слишком много атомов углерода по сравнению с кислородом) их окисление существенно затруднено по сравнению с углеводами. Поэтому жир обеспечивает организм энергией при работе средней мощности, но зато продолжительной. Отсюда вывод, чтобы сжигать жир нужно осуществлять работу средней мощности, но продолжительную.

Схема бета-окисления

При продолжительных физических нагрузках и избыточном образовании ацетилкофермента А, происходит реакция конденсации уксусной кислоты с образованием кетоновых тел. В мышцах, почках и миокарде эти тела вновь переходят в ацетилкофермент А.Таким образом кетоновые тела играют важную роль при длительных спортивных тренировках. Однако при перетренировке они могут образовывать в крови ацетон, который выделяется с потом, мочой и выдыхаемым воздухом.

Активация синтеза кетоновых тел при голодании. Точечные линии - скорость метаболических путей снижена; сплошные линии - скорость метаболических путей повышена. При голодании в результате действия глюкагона активируются липолиз в жировой ткани и 3-окисление в печени. Количество оксалоацетата в митохондриях уменьшается, так как он, восстановившись до малата, выходит в цитозоль, где опять превращается в оксалоацетат и используется в глюконеогенезе. В результате скорость реакций ЦТК снижается и, соответственно, замедляется окисление ацетил-КоА. Концентрация ацетил-КоА в митохондриях увеличивается, и активируется синтез кетоновых тел. Синтез кетоновых тел увеличивается также при сахарном диабете

4. Синтез жиров

Синтезируются жиры из глицерина и жирных кислот

Глицерин в организме возникает при распаде жира (пищевого и собственного), а также легко образуются из углеводов.

Жирные кислоты синтезируются из ацетилкофермента А. Ацетилкофермент А - универсальный метаболит. Для его синтеза необходимы водород и энергия АТФ. Водород же получается из НАДФ.Н2. В организме синтезируются только насыщенные и мононасыщенные (имеющие одну двойную связь) жирные кислоты. Жирные кислоты, имеющие две и более двойных связей в молекуле, называемые полинасыщенные, в организме не синтезируются и должны поступать с пищей. Для синтеза жира могут быть использованы жирные кислоты - продукты гидролиза пищевого и собственного жиров.

Все участники синтеза жира должны быть в активном виде: глицерин в форме глицерофосфата, а жирные кислоты в форме ацетилкофермента А. Синтез жира осуществляется в цитоплазме клеток (преимущественно жировой ткани, печени, тонкой кишки). Пути синтеза жиров представлены в схеме.

Следует отметить, что глицерин и жирные кислоты могут быть получены из углеводов. Поэтому при избыточном потреблении их на фоне малоподвижного образа жизни развивается ожирение.

Тема 5. Строение и обмен нуклеиновых кислот

1. Строение мононуклеотидов

3. Переваривание нуклеиновых кислот. Катаболизм

4. Синтез нуклеотидов

5. Синтез нуклеиновых кислот

1. Строение мононуклеотидов

По своему строению нуклеиновые кислоты являются полинуклеотидами, состоящими из мононуклеотидов или нуклеотидов.

Нуклеотид сложное органическое соединение, состоящее из трех частей: азотистого основания, углевода и остатков фосфорной кислоты.

Азотистые основания - это гетероциклические органические соединения, относящиеся к двум классам - пурины и пиримидины. Из пуринов в состав нуклеиновых кислот входят аденин и гуанин

А из пиримидинов цитозин, тимин(ДНК) и урацил(РНК) .

Углеводом, входящим в состав нуклеотидов может быть рибоза (РНК) и дезоксирибоза (ДНК)

Азотистое основание, связанное с углеводом называется нуклеозидом.

Фосфорная кислота присоединяется эфирной связью к пятому атому углерода рибозы или дезоксирибозы. Нуклеотиды, входящие в состав нуклеиновых кислот имеют один остаток фосфорной кислоты и называются мононуклеотидами. Однако в клетке встречаются ди- и тринуклеотиды.

Например, нуклеотид, состоящий из аденина, рибозы и одного остатка фосфорной кислоты называется аденозинмонофосфат или АМФ, а из цитозина и одного остатка фосфорной кислоты цитозинмонофосфат или ЦМФ.

2. Строение нуклеиновых кислот

С точки зрения химии нуклеиновые кислоты - нерегулярные полимеры, состоящие из довольно сложно устроенных мономеров, называемых нуклеотидами.

Нуклеиновых кислот в клетках встречается два класса - ДНК и РНК. ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота, а РНК - рибонуклеиновая кислота.

Структура ДНК очень сложна и своеобразна. Каждый нуклеотид, из которого состоит ДНК, состоит из остатков сахара дезоксирибозы, остатка фосфорной кислоты и азотистого основания. Азотистых оснований четыре разновидности: аденин, гуанин, цитозин, и тимин. Нуклеотиды соединены в длинные цепи с помощью фосфорно-диэфирных связей.

В 1953 году исследователи Джеймс Уотсон и Френсис Крик предложили модель, которая объясняла строение молекулы ДНК. Согласно их теории ДНК состоит из двух спиральных цепей, соединенных водородными связями. Азотистые основания обеих цепей находятся внутри спирали и образуют водородные связи. Эти связи соединяют цепи ДНК не случайным образом, а по принципу комплементарности или соответствия. Суть этого принципа в следующем, если в одной цепи стоит тимин, то в противоположной цепи, ему соответствует аденин, а против гуанина всегда стоит цитозин. Это значит, что при удвоении ДНК на каждой из её цепей может быть достроена другая, и вместо одной молекулы получатся сразу две.

Принцип комплементарности лежит в основе всех процессов связанных с реализацией генетической информации: репликации ДНК (удвоения ДНК), транскрипции (синтеза РНК на ДНК матрицах), и трансляции (биосинтеза белка на основе матриц РНК).

На схемах ниже продемонстрирована структура ДНК и принцип комплементарности.

Структура ДНК

Принцип комплементарности

Помимо ДНК в клетках встречаются три разновидности РНК: информационные (и-РНК), транспортные (т-РНК) и рибосомные (р-РНК). Все они отличаются от ДНК рядом особенностей. Во-первых, вместо азотистого основания тимина они содержат урацил. Во-вторых, вместо сахара дезоксирибозы они содержат рибозу. В-третьих, они, как правило, односпиральные.

3. Переваривание и всасывание нуклеиновых кислот. Катаболизм

С пищей в сутки в организм поступает около 1 г нуклеиновых кислот.

Переваривание нуклеиновых кислот происходит в тонком кишечнике. Сначала, поступившие с пищей нуклеиновые кислоты под действием ферментов панкреатического сока - нуклеаз - превращаются в мононуклеотиды. Затем уже под влиянием ферментов тонкого кишечника от мононуклеотидов отщепляется фосфорная кислота, и образуются нуклеозиды. Часть нуклеозидов расщепляется затем на азотистое основание и углевод.

Продукты переваривания нуклеиновых кислот поступают в кровь, а затем в печень и другие органы.

Подобные документы

Результат расщепления и функции белков, жиров и углеводов. Состав белков и их содержание в пищевых продуктах. Механизмы регулирования белкового и жирового обмена. Роль углеводов в организме. Соотношение белков, жиров и углеводов в полноценном рационе.

презентация , добавлен 28.11.2013


Специфические свойства, структура и основные функции, продукты распада жиров, белков и углеводов. Переваривание и всасывание жиров в организме. Расщепление сложных углеводов пищи. Параметры регулирования углеводного обмена. Роль печени в обмене веществ.

курсовая работа , добавлен 12.11.2014


Функции обмена веществ в организме: обеспечение органов и систем энергией, вырабатываемой при расщеплении пищевых веществ; превращение молекул пищевых продуктов в строительные блоки; образование нуклеиновых кислот, липидов, углеводов и других компонентов.

реферат , добавлен 20.01.2009


Обмен белков, липидов и углеводов. Типы питания человека: всеядность, раздельное и низкоуглеводное питание, вегетарианство, сыроедение. Роль белков в обмене веществ. Недостаток жиров в организме. Изменения в организме в результате изменения типа питания.

курсовая работа , добавлен 02.02.2014


Клетка как элементарная единица строения и жизнедеятельности организмов. Молекулярная масса белков, методы ее определения. Классификация белков по степени сложности. Виды нуклеиновых кислот, их биологическая роль. Витамины в питании человека и животных.

контрольная работа , добавлен 17.10.2015


Значение для организма белков, жиров и углеводов, воды и минеральных солей. Белковый, углеводный, жировой обмен организма человека. Нормы питания. Витамины, их роль в обмене веществ. Основные авитаминозы. Роль минеральных веществ в питании человека.

контрольная работа , добавлен 24.01.2009


Роль и значение белков, жиров и углеводов для нормального протекания всех жизненно важных процессов. Состав, структура и ключевые свойства белков, жиров и углеводов, их важнейшие задачи и функции в организме. Основные источники данных пищевых веществ.

презентация , добавлен 11.04.2013


Обмен веществ и энергии как основная функция организма, его основные фазы и протекающие процессы - ассимиляции и диссимиляции. Роль белков в организме, механизм их обмена. Обмен воды, витаминов, жиров, углеводов. Регуляция теплообразования и теплоотдачи.

реферат , добавлен 08.08.2009


Инсулин и глюкагон как регуляторы депонирования и мобилизации углеводов и жиров. Синтез и секреция инсулина. Нарушения метаболизма углеводов и липидов при сахарном диабете. Коматозные состояния как результат нарушения обмена жиров при сахарном диабете.

курсовая работа , добавлен 25.05.2009


Преобразование химической энергии в механическую работу или силу как основная функции мышц, их механические свойства. Применение закона Гука в отношении малых напряжений и деформаций. Механизм мышечного сокращения. Ферментативные свойства актомиозина.

Институт физической культуры (филиал)

ФГБОУ ВО «УралГУФК»

Б1.В.10 СПОРТИВНАЯ БИОХИМИЯ

Учебно-методическое пособие

для практических занятий и самостоятельной работы студентов,

обучающихся по направлению 49.03.01 «Физическая культура»

УДК 577.1 (075)

ББК 28.072 я73

Методические рекомендации для практических занятий и выполнению самостоятельной работы студентов по дисциплине «Спортивная биохимия »/ .- Уфа: Башкирский институт физической культуры (филиал) ФГБОУ ВО «УралГУФК», 2015.- 88 с.

Рецензент: канд. биол. наук., доцент кафедры физических средств

реабилитации –

Предлагаемое издание составлено в соответствии с Федеральным государственным образовательным стандартом высшего образования по дисциплине «Спортивная биохимия». Предназначено для подготовки бакалавров по направлению 49.03.01 – «Физическая культура».

В пособии рассмотрены основные темы, связанные с изучением дисциплины «Спортивная биохимия». Содержание каждой темы рассматривается как в теоретическом плане, так и в плане практического использования в процессе самостоятельного изучения дисциплины. Рекомендована литература для более глубокой проработки материала.

© Башкирский институт физической культуры (филиал) ФГБОУ ВО «УралГУФК»

С О Д Е Р Ж А Н И Е

Введение
Темы: 1 и 2.Химический состав мышечной ткани. Ультратонкое строение мышечной клетки. Механизм мышечного сокращения.
Тема 3. Биоэнергетика работающей мышцы
Тема 4. Биохимические изменения в организме при выполнении упражнений различной мощности и продолжительности
Темы 5 и 6. Биохимические основы развития утомления. Биохимические процессы, проходящие в период отдыха
Тема 7. Биохимические основы адаптации к физической нагрузке. Биохимические основы правил построения тренировочного процесса
Тема 8. Биохимические основы скоростно-силовых качеств. Биохимические основы выносливости
Тема 9. Биохимический контроль в спорте

Самостоятельная работа студентов 70

Тема 10. Биохимические основы рационального питания

спортсменов 72

1. введение

Большой удельный вес в современной спортивной практике занимают медико-биологические дисциплины, в частности, биологическая химия . Эффективное управление процессом тренировки не возможно без знания спортивной биохимии и законов регуляции обмена веществ во время выполнения физических упражнений.

В соответствии с требованиями, предъявляемыми к высококвалифицированному специалисту в области физической культуры и спорта, перед студентами, изучающими курс спортивной биохимии, стоят следующие задачи:

Углубление знаний о медико-биологических закономерностях спортивной тренировки, утомления и восстановления после работы;

Ознакомление с основными методами биохимического контроля в спорте;

Иллюстрация основных теоретических положений конкретными практическими работами ;

Приобретение умений, необходимых для работы с научной литературой , позволяющих оперативно использовать информацию для постановки и решения профессиональных задач.

Работу по подготовке к каждому занятию, представленному в данном пособии, целесообразно начинать с внимательного изучения лекционного материала и краткого теоретического введения, объясняющего значение выполняемых работ . Вопросы к занятию акцентируют внимание студентов на ключевых разделах рассматриваемой темы.

Вопросы предлагаемых вариантов домашнего задания включают все разделы соответствующей темы, а их выполнение позволяет закрепить теоретический материал. Для самопроверки усвоения материала в конце каждой темы приводятся вопросы программированного контроля знаний в форме тестов с вариантами ответов, один из которых правильный.

В приложение включены: перечень ключевых терминов по спортивной биохимии, список сокращений.

Список литературы включает библиографию , рекомендованную для более глубокой подготовки по предлагаемым темам.

ТемЫ 1, 2.

ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ МЫШЕЧНОЙ ткани.

Ультратонкое строение мышечной клетки.

МЕХАНИЗМ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ

На долю мышечной ткани в организме человека приходится 40-45% веса тела человека. У женщин масса мышц обычно ниже, чем у мужчин, с чем и связаны половые различия в проявлении мышечной силы и уровня физической работоспособности. Мышцы, благодаря сократительной функции, обеспечивают процессы движения. Проявление различных двигательных качеств человека, особенно силы и скорости, зависит от морфологического строения мышц, их химического состава, особенностей протекания в них биохимических процессов, а также от регуляторного воздействия нервной системы.

Мышечное волокно является структурной единицей скелетных мышц, представляя собой большую многоядерную клетку, а точнее – бесклеточное образование – симпласт, которое образуется путём слияния в эмбриональном периоде множества миобластов.

Мембрана мышечной клетки электровозбудима и называется сарколеммой. На сарколемме находятся места контакта с окончаниями двигательных нервов – синапсы (нервно-мышечные соединения). Подобно другим мембранам, сарколемма имеет избирательную проницаемость для различных веществ. Через нее не проходят высокомолекулярные вещества, но проходят вода, глюкоза, молочная и пировиноградная кислоты, аминокислоты, кетоновые тела и некоторые другие низкомолекулярные соединения. Сарколемма имеет также транспортные системы , с помощью которых поддерживается разность концентраций ионов Nа+ и K+, а также Cl- внутри клетки и межклеточной жидкости, что приводит к возникновению на ее поверхности мембранного потенциала. Образование мембранного потенциала действия под влиянием нервного импульса – необходимое условие возбуждение мышечного волокна. На поверхности сарколеммы располагаются извилистые коллагеновые волокна, придающие ей прочность и эластичность. Внутренняя жидкость мышечной клетки называется саркоплазмой. Внутри саркоплазмы находится система продольных и поперечных трубочек мембран, пузырьков, носящая название саркоплазматического ретикулума (СР). СР регулирует концентрацию ионов Са2+ внутри клетки, что непосредственно связано с сокращением и расслаблением мышечного волокна. Как во всякой активно работающей клетке, в мышечном волокне велико число митохондрий. Около 80% объема волокна занимают длинные нити - миофибриллы.

Миофибриллы – это сократительные элементы, количество которых в мышечном волокне может достигать нескольких тысяч. Под микроскопом заметно, что миофибриллы имеют поперечную исчерченность в виде чередующихся темных и светлых участков – дисков. Темные диски отличаются двойным лучепреломлением и называются А-дисками (анизотропными), а светлые диски не обладают двойным лучепреломлением и называются I-дисками (изотропными). В центральной части диска-А имеется светлый участок – Н-зона. В середине диска-I проходит Z-мембрана, которая пронизывает все волокно, как бы удерживая и упорядочивая расположение А - и I-дисков многих миофибрилл. Участок миофибриллы между двумя Z-мембранами называется саркомером. Эта наименьшая функциональная, то есть сократительная единица мышцы. Саркомеры следуют друг за другом вдоль миофибриллы, повторяясь через каждые 1500-2300 нм. В миофибрилле может располагаться несколько сотен саркомеров. От их длины и количества в миофибрилле зависят скорость и сила сокращения мышцы. Большинство мышечных клеток выстраивается так, что их саркомеры располагаются параллельно друг другу, соответственно совпадают А - и I-диски всех мышечных клеток в волокне, что придает покоящейся мышце поперечно-полосатую исчерченность (рис. 1).

По данным электронной микроскопии (рис. 1) миофибриллярные структуры представляют собой агрегаты, состоящие из толстых филаментов около 14 нм и из расположенных между ними тонких филаментов диаметром 7-8 нм. Толстые филаменты или нити находятся в А-дисках и состоят из сократительного белка миозина. Тонкие нити находятся в I-дисках и содержат сократительный белок актин, а также регуляторные белки тропомиозин и тропонин. Филаменты (нити) располагаются таким образом, что тонкие своими концами входят в промежутки между толстыми (рис. 2).

Таким образом, диски-I состоят только из тонких нитей, а диски-А – из нитей двух типов. В состоянии покоя зона Н содержит только толстые филаменты, так как тонкие туда не доходят. Толстые и тонкие нити миофибрилл взаимодействуют между собой в процессе сокращения посредством образования между ними поперечных мостиков.

Типы мышечных волокон и их вовлечение в мышечную деятельность

В скелетных мышцах различают два основных типа мышечных волокон: медленносокращающиеся (МС) или красные и быстросокращающиеся (БС) или белые, отличающихся по сократительным и метаболическим характеристикам (табл. 1).

0 " style="border-collapse:collapse;border:none">

Научно-практический журнал "Медицина экстремальных ситуаций"
№3 (61) / 2017

Ключевые слова: спортивная медицина, биохимия, клиническая лаборатория, физическая нагрузка, спорт высших достижений.

Keywords: sports medicine, biochemistry, clinical laboratory, exercise stress, sport of highest achievements.

Аннотация: В статье представлены результаты исследований биохимических показателей крови у высококвалифицированных спортсменов в сравнении с аналогичными показателями у нетренированных людей на основании проведенного анализа российских и зарубежных исследований. В работе представлена характеристика и особенность динамики результатов основных маркеров функциональных систем. Проведен сравнительный анализ, показаны особенности динамики биохимических показателей под влиянием физической нагрузки в различных видах спорта. Обобщены основные принципы интерпретации результатов биохимического обследования у спортсменов. На основании анализа литературных источников сделаны выводы, в которых авторы подчеркивают значение и актуальность данной проблематики в области спортивной медицины.

Abstract: This article presents the results of studies of biochemical blood parameters in highly skilled athletes in comparison with similar indicators in untrained people on the basis of the analysis of Russian and foreign studies. The paper presents the characteristic and feature of the dynamics of the results of the main markers of functional systems. The comparative analyze is carried out, we can see features of dynamics of biochemical indicators depends physical active in various kinds of sports. Basic principles of interpretation of the results of biochemical examination in athletes are summarized. Conclusions are drawn based on the analysis of literature sources, in which the authors emphasize the significance and relevance of this topic in the field of sports medicine.

Введение

Одной из главных задач врача по спортивной медицине, работающего с высококвалифицированными спортсменами, является оценка состояния их здоровья, выявление органических и функциональных патологических изменений, которые могут развиваться на фоне регулярных интенсивных физических нагрузок. Для оценки функционального состояния спортсменов и их уровня адаптации к физическим нагрузкам проводится регулярное углубленное медицинское обследование, в котором изучают гематологические показатели и биохимические маркеры метаболических процессов.
Любая физическая работа сопровождается изменением скорости метаболических и биохимических процессов в организме, работающих мышцах, внутренних органах и крови. Глубина биохимических изменений, возникающих в мышечной ткани, внутренних органах, крови и моче при физической нагрузке, зависит от ее мощности и продолжительности. Условия жизни спортсмена существенно отличаются от тех, что наблюдаются у людей, не занимающихся спортом. Это и соблюдение строгого режима дня, и стрессовые состояния во время соревнований, частые разъезды, смена часовых поясов и климатических зон, подчиненность требованиям тренера, и наконец, необходимость систематически выполнять большие физические нагрузки .
На основании приказа Минздрава России от 01.03.2016 №134n “О Порядке организации оказания медицинской помощи лицам, занимающимся физической культурой и спортом (в том числе при подготовке и проведении физкультурных мероприятий и спортивных мероприятий), включая порядок медицинского осмотра лиц, желающих пройти спортивную подготовку, заниматься физической культурой и спортом в организациях и (или) выполнить нормативы испытаний (тестов) Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса "Готов к труду и обороне" систематический контроль за состоянием здоровья лиц, занимающихся физической культурой и спортом (в том числе при подготовке и проведении физкультурных мероприятий и спортивных мероприятий), осуществляется врачом по спортивной медицине постоянно в целях оперативного контроля за состоянием их здоровья и динамики адаптации организма к тренировочным и соревновательным нагрузкам и включает предварительные и периодические медицинские осмотры, в том числе по углубленной программе медицинского обследования, этапные и текущие медицинские обследования, врачебно-педагогические наблюдения. На основании Приложения N2 к данному приказу установлен перечень обязательных биохимических параметров крови при углубленном медицинском обследовании (УМО) спортсменов сборных команд РФ.
Традиционно биохимические маркеры были интересны в спортивной науке для определения уровня работоспособности спортсмена или его перетренированности. В последние годы уделяется особое внимание к взаимосвязи биохимических показателей крови с уровнем интенсивности физических нагрузок. В спорте высших достижений биохимические маркеры являются ключевыми параметрами для оценки влияния физических упражнений на различные органы и системы спортсмена. Значения или концентрации биохимических показателей сыворотки крови зависят от многих факторов. Это и уровень физической подготовки спортсмена, уровень его психоэмоциональной устойчивости, возраст, пол, и, конечно, состояние здоровья. Основной проблемой правильной интерпретации биохимических показателей у спортсменов является отсутствие для них референсных значений .
В нашей статье мы попытались выявить, отличаются ли нормы биохимических показателей крови у высококвалифицированных спортсменов от тех же показателей у не тренированных людей, а также выделить наиболее важные биохимические маркеры у спортсменов, которые необходимо учитывать в работе врача по спортивной медицине.
Наиболее значимыми биохимическими показателями крови у спортсменов на основании проведенного анализа российских и зарубежных исследований являются лактат, креатинфосфокиназа (КФК), креатинин, лактатдегидрогеназа (ЛДГ), мочевая кислота, мочевина, BNP, pro-BNP, алпартатаминотрансфераза (АСТ), аланинаминотрансфераза (АЛТ), билирубин, миоглабин, тропонин, цистатин С, железо.

Печеночные показатели

В одном из исследований была определена концентрация аминотрансфераз (АЛТ, АСТ) и индекса массы тела (ИМТ) у профессиональных спортсменов из 7 различных видов спорта (регби, триатлон, футбол, плавание, езда на велосипеде, баскетбол, горные лыжи) до начала тренировок и соревновательного сезона. Не было выявлено статистически значимых различий в концентрациях между спортсменами и группой контроля (люди, не занимающиеся профессиональным спортом), а также не было выявлено достоверных различий в концентрациях АЛТ и АСТ в сыворотке крови между спортсменами (бегуны, метатели молота, борцы, штангисты) и подобранной по возрасту группой контроля . Активность АСТ значительно увеличивается сразу после тренировки и снижается до нормальных значений через час после физической нагрузки у хоккеистов. . Точная оценка и интерпретация концентрации АЛТ и АСТ у высококвалифицированных спортсменов имеет важное значение для диагностики патологических состояний и профилактики перетренированности . Было проведено исследование среди футболистов. Среднее значение АСТ до и после тренировки были выше, чем в группе контроля. Уровень АЛТ остался в пределах нормы. Среднее значение ГГТ было выше нормы только после тренировки. Что касается обмена билирубина его уровни в плазме крови спортсменов были похожи до и после забега, независимо от пола. . Также было выявлено, что у спортсменов повышение концентрации билирубина стоит на втором месте после увеличения АСТ . В исследовании с участием 10 элитных футболистов образцы крови были взяты в конце сезона, после периода восстановления, а затем после следующей предсезонной подготовки. Средние значения билирубина значительно увеличились в конце периода восстановления, а затем возвратились к исходному уровню перед началом нового сезона .
Лактатдегидрогеназа представляет собой каталитический фермент, который находится в большинстве тканей тела человека, и, в частности, в сердце, печени, почках, мышцах, клетках крови, мозге и легких . При острых нагрузочных реакциях отмечается повышение уровня активности ЛДГ в сыворотке крови . Существует связь между уровнем активности ЛДГ и работоспособностью организма . Повышенная активность ЛДГ наблюдается у спортсменов в состоянии покоя и после выполнения интенсивных физических нагрузок. Результаты исследования выявили снижение активности ЛДГ в состоянии покоя у спортсменов второй группы, что связано с энергетически более экономным режимом работы мышечной ткани спортсменов, тренирующих скоростно-силовые качества .
Уровни ЛДГ, АСТ и АЛТ были значительно выше после завершения забега на дистанцию 100 км, чем у марафонцев и значительно выше после забега на дистанцию 308 км, чем у марафонцев или забега на 100 км .

Мышечные показатели

Креатинфосфокиназа используется в качестве маркера повреждения мышечных волокон. Концентрация в крови увеличивается в ответ на непрерывные мышечные сокращения . В исследовании с участием легкоатлетов было выявлено, что увеличение креатинкиназы во время тренировок зависит от интенсивности тренировки . Хотя концентрации КФК в основном была изучена в индивидуальных видах спорта, также интересно оценить этот параметр в командных видах спорта, которые характеризуются тяжелыми и интенсивными тренировками и соревнованиями. Регби считается одним из самых физически сложных командных видов спорта в мире. В исследовании B. Cunniffe КФК измеряли у 10 регбистов во время международного турнира. Было выявлено, что значения КФК после игры были значительно выше, чем значения данного показателя перед игрой . В исследовании, проведенном на борцах в Турции, было выявлено, что уровень креатинкиназы был значительно выше нормы, принятой для популяции в целом . Швейцарские ученые провели исследование, направленное на изучение уровня мышечных маркеров в биохимическом анализе крови элитных игроков флорбола. Было выявлено значительное повышение креатинфосфокиназы и миоглобина после физической нагрузки . В исследовании по изучению маркеров повреждения мышц, проведенном в Бразилии среди теннисистов, выявлено небольшое увеличение миоглобина и КФК через 24-48 часов после игры. Однако в образцах крови, взятых сразу после игры, обнаружен значительный подъем уровня данных показателей .

Сердечные показатели

Мозговой натрийуретический пептид (BNP) синтезируется кардиомиоцитами и выбрасывается в кровоток. Расщепленная форма предшественника BNP - NT-proBNP также может быть измерена в крови и является маркером для оценки и мониторинга патологических состояний сердца. Этот гормон, являясь антагонистом ренин-ангиотензиновой системы, снижает воздействие на стенку миокарда за счет натрийуретического, вазодилатирующего и симпатоингибирующего эффектов. Также он является регулятором роста клеток сердца . Физические нагрузки вызывают увеличение pro-BNP, тропонина, но концентрация в сыворотке крови редко бывает выше верхней границы нормы, принятой для населения в целом. У 15 горных марафонцев средняя концентрация pro-BNP после забега была более, чем в 2 раза выше таковой до забега . Pro-BNP измеряли у 15 спортсменов мужского пола, участвующих в марафоне в экстремальных условиях (расстояние 246 км, температура 5-36 C и влажность 60-85%). Анализ крови был взят до начала соревнования, в течение 15 минут после окончания забега, и через 48 часов. Было выявлено резкое увеличение Pro-BNP после марафона по сравнению с нормой, но через 48 часов после окончания забега концентрация снизилась почти в два раза. . У спортсменов с гипертрофией левого желудочка, повышение концентрации pro-BNP является симптомом гипертрофической кардиомиопатии. Тем не менее повышенные концентрации маркеров миокарда в сыворотке не должны быть истолкованы как сигнал опасности, а скорее, как физиологический ответ на интенсивную сердечную деятельность . Кроме того, значения NT-proBNP должны быть правильно интерпретированы c учетом скорости клубочковой фильтрации (СКФ) .
Имеются данные о том, что уровень КФК-МБ увеличивается у хоккеистов. Причем концентрация показателя через час после нагрузки ниже, чем до физических упражнений .

Почечные показатели

В спортивной медицине уровень креатинина используется при оценке общего состояния здоровья спортсмена, для которого важную роль играет водно-электролитный баланс. Концентрация креатинина в сыворотке является наиболее широко используемым и общепринятым показателем функции почек. Исходных значений креатинина, специфичных для спортсменов, нет. А те значения, которые используются, характерны для популяции в целом. Однако проводились исследования, которые свидетельствуют о том, что концентрация креатинина в сыворотке крови спортсменов выше, чем в популяции . По результатам проведенных исследований было выявлено, что вид спорта и связанные с ними антропометрические данные спортсменов могут влиять на концентрацию креатинина в сыворотке крови. Уровень креатинина у велосипедистов стабилен во время соревновательного сезона, в то время как он может быть изменен у спортсменов, соревнующихся в других видах спорта. Для интерпретации значений креатинина также важно учитывать различия в режиме тренировок и спортивных характеристик .
Мочевая кислота может быть повышена при непрерывном сокращении мышц во время интенсивных физических нагрузок. В то же время концентрация мочевой кислоты у бегунов на длинные дистанции была минимальной при низкой интенсивности тренировок и самой высокой в течение интенсивной подготовки и во время соревнований . Джованни Ломбарди и др., в течение четырех сезонов проводили мониторинг 18 спортсменов - горнолыжников из сборной Италии. Образцы крови были собраны до начала обучения, в конце тренировки, перед началом соревнований и к концу международных соревнований. По данным исследования, тренировки высокой интенсивности не привели к значительным изменениям мочевой кислоты в сыворотке крови .
Цистатин С является альтернативой креатинину в плане изучения динамики биохимических показателей у спортсменов. Это белок с низким молекулярным весом, который свободно фильтруется клубочками и является качественным маркером экскреторной функции почек. Этот показатель не зависит от возраста, пола и индекса массы тела в отличие от креатинина . Различия между этими двумя маркерами были четко отображены в исследовании у марафонцев. Концентрации цистатина С и креатинина в сыворотке крови бегунов были повышены после марафона на 26% и 46% соответственно. Среднее увеличение цистатина C было в два раза ниже по сравнению с уровнем креатинина . Исследования показали, что значения цистатина С у регбистов были в пределах нормы, в то время как концентрация креатинина во многих случаях выше, чем верхние границы нормы .

Лактат

Уровень лактата в крови тесно связан с интенсивностью физической нагрузки. При определенной интенсивности физической нагрузки лактат возрастает в геометрической прогрессии. Определение уровня лактата у спортсменов применяется во всем мире. Его можно рассматривать в качестве текущего «золотого стандарта» для определения интенсивности физических нагрузок и адаптации к ним организма спортсмена .
И. П. Сивохин и соавторы проводили исследование по изучению динамики изменения концентрации лактата в периферической крови спортсменов-тяжелоатлетов высокой квалификации. Проведенное исследование показало, что биохимический контроль за динамикой изменения лактата является чувствительным индикатором реакции организма спортсменов на тренировочную нагрузку и может использоваться для управления учебно-тренировочным процессом в тяжелой атлетике .
О.П. Петрушова и соавторы проводили исследование по изучению механизмов адаптации кислотно-основного баланса крови пловцов во время тренировочного и соревновательного процесса. Результаты исследования показали, что до физической нагрузки уровень лактата в крови спортсменов соответствует физиологической норме, а при выполнении тестовой нагрузки в крови спортсменов обнаружено существенное увеличение уровня лактата. Также необходимо отметить, что возвращение показателей кислотно-основного баланса крови пловцов к физиологическим нормам происходит довольно быстро, что указывает на высокий уровень тренированности спортсменов .

Железо

В работах по изучению обмена железа у спортсменов, было показано, что интенсивные физические нагрузки приводят к увеличению синтеза гепсидина , который, в свою очередь, приводит к блоку всасывания железа, нарушению переноса железа из макрофагов к эритробластов и может вызвать дефицит железа.
В связи с огромной функциональной ролью железа, нарушения его обмена у высококвалифицированных спортсменов имеют негативные последствия в отношении профессиональных возможностей. При железодефицитных состояниях, уже с ранних стадий отмечается угнетение аэробного энергообразования в клетках. Очевидно, что комплекс физиологических изменений, вызванный дефицитом железа может резко ограничить профессиональные возможности спортсмена и возможность достижения им высоких спортивных результатов .
Свободное железо в сыворотке крови имеет высокую изменчивость в зависимости от времени суток и индивидуального биологического ритма спортсмена. Утренние значения более чем в два раза выше значений, измеренных через 12 часов, следовательно они не могут быть использованы для определения железа в организме. Кроме того, свободное сывороточное железо снижается при воспалительных реакциях и повышается в случаях гемолиза после забора крови. В настоящее время свободное железо является устаревшим маркером и должно использоваться только для расчета насыщения трансферрина или при острых интоксикациях .
При интерпретации полученных результатов врачи используют нормативные показатели, определенные для популяции людей, не являющихся высококвалифицированными спортсменами. Требования, предъявляемые к организму профессиональных спортсменов, значительно отличаются от образа жизни обычного человека и заключаются не только в систематических интенсивных физических нагрузках, но и в регулярном психоэмоциональном напряжении, частой смене часовых поясов и климатических зон, определенном, порой жестком ограничении пищевого режима в некоторых видах спорта. Основные изменения, развивающиеся при систематической физической нагрузке, затрагивают опорно-двигательную систему, эндокринную и сердечно – сосудистую системы. Для адекватной оценки функционирования этих систем у профессиональных спортсменов, не корректно использовать общепопуляционные нормативные показатели.
Таким образом, разработка и научно-методическое обоснование нормативных диапазонов биохимических и гематологических параметров для высококвалифицированных спортсменов является актуальной задачей спортивной медицины. Именно на показателях нормы, установленных для спортсменов, должны базироваться критерии допуска к занятиям спортом, обосновываться временные ограничения и отводы от физической нагрузки.

Выводы

1. Необходимо помнить, что аланинаминотрансфераза (АЛТ) высвобождается в основном из печени, а аспартатаминотрансфераза (АСТ) из мышц во время интенсивных физических нагрузок.
2. Уровень общего билирубина может быть повышен из-за постоянного гемолиза (эритроцитов), что характерно для интенсивных физических нагрузок.
3. Концентрация КФК в сыворотке, как правило, увеличивается после физических нагрузок. Неполное восстановление концентрации КФК является признаком травмы или перетренированности. Концентрация КФК может быть использована для мониторинга возвращения к деятельности спортсменов с мышечной травмой.
4. NT-pro-BNP, маркер разрушения стенки сердца, повышается после тренировки. Повышенная концентрация в сыворотке NT-pro-BNP у спортсменов не должна быть истолкована как сигнал повреждения сердца, а, скорее, как признак адаптации миокарда к физическим нагрузкам.
5. Концентрация креатинина следует интерпретировать с учетом ИМТ спортсменов и фазы соревновательного сезона. Концентрацию креатинина, измеренную в течение сезона, не следует толковать с учетом эталонных интервалов для населения в целом. Следует помнить, что значения креатинина колеблются в течение тренировочно-соревновтельного сезона.
6. Уровень цистатина С является значимой альтернативой уровню креатинина. Мочевая кислота является основным антиоксидантом в крови и увеличивается в ответ на интенсивные физические нагрузки.
7. Концентрация мочевой кислоты стабильна во время всего соревновательного сезона.
8. У спортсменов выявлены высокие уровни ЛПВП по сравнению с группой контроля. Положительное влияние физических нагрузок на липидный профиль спортсмена сохраняется в течение всей жизни, даже после прекращения спортивной карьеры, если бывший спортсмен продолжает физические упражнения.
9. Мониторинг биохимических показателей у высококвалифицированных спортсменов позволяет выявлять уровень адаптации различных функциональных систем к физическим нагрузкам. Установление нормативных референсных значений биохимических показателей у спортсменов высокой квалификации необходимо для эффективной оценки функционального состояния спортсменов, т.к. в процессе спортивной деятельности организм спортсмена приобретает функциональные особенности, выходящие за рамки популяционных норм. Учет данных особенностей может повысить качество медицинской помощи на всех этапах медико-биологического обеспечения.

Список литературы:

1. Бутова О.А., Маслов С.В. Адаптация к физическим нагрузкам: анаэробный метаболизм мышечной ткани // Вестник Нижегородского университета им. Н.И. Лобачевского. 2011. №1. С. 123-128.
2. Ганеева Л.А., Скрипова В.С., Касатова Л.В. и др. Оценка некоторых биохимических параметров энергетического обмена у студентов - легкоатлетов после продолжительной нагрузки // Учен. зап. Казан. ун-та. Сер. Естеств. науки. 2013. Т. 155. Кн. 1. С. 40–49.
3. Никулин Б.А., Радионова И. И. Биохимический контроль в спорте. // Советский спорт. 2011. С. 9-24.
4. Первушина О.П., Микуляк Н.И. Биомедицинская химия. 2014. Т. 60. Выпуск 5. С. 591-595.
5. Сивохин И.П., Федоров А.И., Комаров О.В. Вопросы функциональной подготовки в спорте высших достижений // 2014. Т 2. С. 139-146.
6. Banfi G., Colombini A, Lombardi G., et al. Metabolic markers in sports medicine // Advances in clinical chemistry. 2012. 56. P. 1-54.
7. Banfi G., Del Fabbro M., Lippi G. Serum creatinine concentration and creatinine-based estimation of glomerular filtration rate in athletes // Sports Medicine. 2009. P. 331–337.
8. Bernstein L., Zions M., Haq S., et al. Effect of renal function loss on NT-proBNP level variations // Clinical Biochemistry. 2009. 42. P. 1091–1098.
9. Chamera T., Spieszny M., Klocek T., et al. Could biochemical liver profile help to assess metabolic response to aerobic effort in athletes // Journal of Strength and Conditioning Research. 2014. 28(. P. 2180–2186.
10. Cunniffe B1, Hore AJ, Whitcombe DM, et al. Time course of changes in immuneoendocrine markers following an international rugby game // European Journal of Applied Physiology. 2010. 108(1). P. 113-22.
11. E. Clénina G., Cordesa M., Huberb A. Iron deficiency in sports – definition, influence on performance and therap // Swiss Sports & Exercise Medicine. 2016. 64 (1). P. 6–18.
12. Fallon K. The clinical utility of screening of biochemical parameters in elite athletes: analysis of 100 cases // British Journal of Sports Medicine. 2008. 42. P. 334–337.
13. García M. Estudio de marcadores bioquímicos de interés en el diagnóstico y pronóstico del síndrome coronario agudo // Doctoral Thesis. 2010. P. 24-36.
14. Godon P., Griffet V., Vinsonneau U. et al. Athlete’s heart or hypertrophic cardiomyopathy: usefulness of N-terminal pro-brain natriuretic peptide // International Journal of Cardiology. 2009. 137. P. 72–74.
15. Gomes RV, Santos RC, Nosaka K, et al. Muscle damage after a tennis match in young players // Biology of Sport. 2014. P. 27-32.
16. Herklotz R., Huber A. Labordiagnose von Eisenstoffwechselstörungen. Swiss medical forum. 2010. 10. P. 500–507.
17. Kafkas M., TAŞKIRAN C., ŞAHİN KAFKAS A., et al. Acute physiological changes in elite free-style wrestlers during a one-day tournament // The Journal of Sports Medicine and Physical Fitness. 2016. 56(10). P. 1113-1119.
18. Kyung-A Shin, Ki Deok Park, Jaeki Ahn, et al. Comparison of Changes in Biochemical Markers for Skeletal Muscles, Hepatic Metabolism, and Renal Function after Three Types of Long-distance Running // Observational Study. 2016. V. 95. 1-6.
19. Choi J., Masaratana P., Latunde-Dada G., et al. Duodenal reductase activity and spleen iron stores are reduced and erythropoiesis is abnormal in Dcytb knockout mice exposed to hypoxic conditions // The journal of nutrition. 2012. 142. P. 1929–1934.
20. Lee H., Park J., Choi I., et al. Enhanced functional and structural properties of high-density lipoproteins from runners and wrestlers compared to throwers and lifters // BMB Reports. 2009. 42. P. 605–610.
21. Lombardi G., Colombini A., Ricci C., et al. Serum uric acid in top-level alpine skiers over four consecutive competitive seasons // Clinica Chimica Acta. 2010. 411. P. 645–648.
22. Mingels А., Jacobs L., Kleijnen V., et al. Cystatin C a marker for renal function after exercise // International Journal of Sports Medicine. 2009. 30. P. 668–671.
23. Muhsin H., Aynur O., İlhan O., et al . Effect of Increasing Maximal Aerobic Exercise on Serum Muscles Enzymes in Professional Field Hockey Players // Global Journal of Health Science. 2015. V. 7. №. 3. P. 69-74.
24. Palacios G., Pedrero-Chamizo R., Palacios N., et al. Biomarkers of physical activity and exercise // Nutricion Hospitalaria. 2015. 31. P. 237-244.
25. Reinke S., Karhausen T., Doehner W., et al. The 
influence of recovery and training phases on body composition, peripheral vascular 
function and immune system of professional soccer players // PLoS One. 2009. 4. P. 4910.
26. Saraslanidis P., Manetzis C., Tsalis G., et al. Biochemical evaluation of running workouts used in training for the 400-M sprint // Journal of the National Strength and Conditioning Association. 2009. 23. P. 2266-2271.
27. Scharhag J., George K., Shave R., et al. Exercise-associated increases in cardiac biomarkers // Medicine & Science in Sports & Exercise. 2008. 40. P. 1408–1415.
28. Wedin J., Henriksson A. Postgame elevation of cardiac markers among elite floorball players // Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports. 2015. P. 495-500.
29. Zielin ́ski J., Rychlewski T., Kusy K., et al. The effect of endurance training on changes in purine metabolism: a longitudinal study of competitive long-distance runners // European Journal of Applied Physiology. 2009. 106. P. 867–876.

Описание презентации 1. Спортивная биохимия оценивает функциональное состояние спортсменов по слайдам

1. Спортивная биохимия оценивает функциональное состояние спортсменов в периоды выполнения ими тренировочных нагрузок различной метаболической направленности. 2. Как велика вероятность того, что переутомление достоверно есть, или с какой степенью надежности можно исключить это состояние. 3. К сожалению, чувствительность и специфичность биохимических тестов не очень высока (около 70%).

Любая физическая работа сопровождается изменением скорости и направленности метаболических процессов в работающих мышцах и во всем организме. Скорость катаболических процессов, сопровождающихся выделением энергии (ресинтез АТФ) повышается. Скорость анаболических реакций (синтез белка) снижается. Эта перестройка контролируется нейрогуморальной системой. БИОХИМИЧЕСКИЕ СДВИГИ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ.

Повышается тонус симпатического отдела ВНС: 1. Увеличивается легочная вентиляция 2. Повышается ЧСС 3. Усиливается потоотделение, освобождающее организм от избыточной тепловой энергии 4. Снижается кровоснабжение почек со снижением диуреза 5. Замедляется перистальтика кишечника с замедлением всасывания питательных веществ (вот для чего необходимо спорт. питание) 6. Мобилизуется жир из депо в кровь. Нейрогенная регуляция физической нагрузки:

1. Надпочечники выделяют катехоламины (адреналин, норадреналин). Биологические эффекты КА дублируют действие симпатических импульсов. Кроме того, 2. адреналин перераспределяет кровь: расширяет сосуды мышц и сужает другие (поэтому, если у спортсмена лицо красное – это плохо). 3. Адреналин стимулирует распад гликогена печени до глюкозы, т. н. эмоциональная гипергликемия, которая начинается еще до старта. 4. Активирует липазу, что приводит к расщеплению жира на глицерин и жирные кислоты (источник энергии), в печени из глицерина синтезируется глюкоза, а из жирных кислот – кетоновые тела. 5. В мышечной ткани под действием адреналина свободная глюкоза из гликогена не образуется. В зависимости от направленности работы гликоген превращается либо в молочную кислоту (гликолиз), либо в углекислый газ и воду (окисление). Гормональная регуляция:

1. Корковый слой надпочечников продуцирует стероидные гормоны – кортикостероиды, которые по биологическому действию делятся на глюкокортикоиды (кортизол, кортизон, кортикостерон) и минералокортикоид ы (альдостерон). 2. Биологическое действие глюкокортикоидов: 3. Замедляются анаболические процессы (синтез белков). 4. Тормозят использование глюкозы клетками организма, что приводит к накоплению ее в крови. 5. Стимулируют глюконеогенез (в печени)– синтез глюкозы из неуглеводов (аминокислоты, глицерин, молочная кислота) Гормональная регуляция

1. Симпатикотония – механизм работает в основном в аэробном режиме (снижение веса за счет жира). 2. Катехоламины: аэробный режим +ПАНО 3. Кортикостероиды: анаэробный режим (угнетение САС). Похудание за счет мышц! Пример: спортсмен В. За время отпуска набирал до 6 -8 кг жира, худел на гликолизе за 3 -4 недели. Терял как жир, так и мышцы. Разбалансировал гормональную систему.

Глубина биохимических изменений в крови зависит от мощности и продолжительности физической нагрузки. Достигнув определенного уровня, биохимические сдвиги начинают отрицательно влиять на работоспособность.

1. Распад креатинфосфата на креатин и фосфорную кислоту. 2. Снижение гликогена независимо от энергетической направленности физической работы. При интенсивной работе наблюдается быстрое уменьшение запасов гликогена (30 -60 минут)) и накопление лактата. Лактат в мышцах приводит к повышению в них осмотического давления, вследствие чего в миоциты из капилляров поступает вода и набухают мышцы («забитость мышц»). 3. При небольшой интенсивности работы гликоген распадается аэробно с образованием углекислого газа и воды (окисление). 4. Распад мышечных белков, приводит к образованию аммиака, который в печени превращается в мочевину, которая не токсична но требует значительного количества энергии(ее не хватает мышцам и синтетической функции печени). Биохимические изменения в мышцах при физических нагрузках:

1. Увеличивается количество и объем митохондрий миоцитов 2. Повышается содержание Нв в крови (эритропоэтин). 3. Улучшаются кардио-респираторные показатели (утренний пульс, оптимальное АД – увеличение пульсового АД) 4. Снижается уровень феритина и повышается уровень трансферина. 5. Улучшается микроцикуляция. 6. Повышается уровень ПОЛ в крови 7. Увеличивается содержание в крови триглицеридов и жирных кислот. 8. Низкий лактат при стандартных аэробных нагрузках. Эффект от аэробных тренировок: (ресинтез АТФ в митохондриях)

1. Эта реакция катализируется креатинкиназой (КФК), поэтому этот путь называется еще креатинкиназным. 2. Суммарные запасы АТФ и креатинфосфата (фосфагены). Образование креатина происходит в печени с использованием трех аминокислот: глицина, метионина, аргинина. 3. Гептрал (активированный метионин) своего рода субстрат для креатинфосфата. Креатинфосфатный путь ресинтеза АТФ (алактатный).

1. Источник энергии (субстрат) – мышечный гликоген, находящийся в саркоплазме миоцита и глюкоза крови. Катализатор адреналин. 2. Глюкоза: пища, гликолиз в печение (адреналин), глюконеогенез в печени (глюкокортикоиды). Гликолитический путь ресинтеза АТФ

1. Увеличение концентрации гликогена 2. Увеличение активности ферментов гликолиза (лактатдегидрогеназы, фосфорилазы, фосфофруктогеназы). 3. Резистентность тканей к снижению р. Н (высокотренированные спортсмены легко переносят р. Н 7 и менее). 4. Снижение в крови инсулина – признак недостатка гликогена мышц. 5. О повышении гликолитического (лактатного) энергообразования свидетельствует более поздний выход на максимальное количество лактата в крови предельных физических нагрузках, и более высокий его уровень. Эффект гликолитических тренировок:

1. Биохимические сдвиги, возникающие после выполнения стандартной нагрузки обычно тем больше, чем ниже уровень тренированности. 2. Значительное увеличение лактата после стандартной нагрузки указывает на низкие возможности аэробного энергообразования. 3. Уменьшение лактата на разных этапах подготовки при стандартной работе свидетельствует об эффективности тренировочного процесса. БИОХИМИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ СТЕПЕНИ ТРЕНИРОВАННОСТИ СПОРТСМЕНА (по лактату).

1. 1 –й – содержание лактата повышено, соотношение лактат\пируват в норме, нет выраженного ацидоза (компенсированный ацидоз); 2. 2 –й – содержание лактата повышено, Л\П увеличено, характерен выраженный ацидоз(некомпенсированный ацидоз). 3. По максимуму лактата при нагрузке «до отказа» судят о гликолитической емкости (мощности). Типы лактоацидоза в крови:

Ферменты клеточные (индикаторные): КФК, ЛДГ, АСТ Повышение индикаторных ферментов в крови и их изоформ свидетельствуют о повреждении клеточных мембран мышц. В результате этого в кровь выходит миоглобин и тропомиозин. Ферменты биологического окисления веществ: альдолаза (фермент гликолиза), каталаза (фермент восстановления перекисей водорода) , супероксиддисмутаза (антиоксидантная защита от свободных радикалов). ФЕРМЕНТЫ (Регуляторы метаболизма)

В крови могут определяться около 20 гормонов, регулирующих метаболизм. Гормональный профиль – индикатор скрытых нарушений в процессе адаптации. Кортизол. Повышение его – реакция организма на стрессовую нагрузку (физическую, психологическую). Длительное сохранение повышенного уровня кортизола (оксидативный стресс) может приводить к гипотрофии мышечной ткани, а также артериальной гипертонии, язвенной болезни желудочно-кишечного тракта, нарушению функции щитовидной железы, иммунодефициту, нарушению сна, гипергликемии. Гормоны

1. Гормоны симпатоадреналовой системы (адреналин, норадреналин, серотонин). При неадекватных функциональному состоянию физических нагрузках повышение их уровня, свидетельствует об исчерпании биосинтетических резервов эндокринных желез. 2. Гормон роста (соматотропин), инсулиноподобный фактор роста (соматомедин С): усиление синтеза белков. Интенсивная физическая нагрузка приводит к снижению гормонов, аэробная работа повышает его уровень. Гормоны

1. Инсулин. Его роль — повышение потребления глюкозы тканями и как следствие – снижение содержания глюкозы в крови. 2. Снижение уровня инсулина в крови наступает уже через 15 -20 минут мышечной работы. После выполнения нагрузки на следующий день уровень его снижается (косвенно указывает на дефицит гликогена). 3. Тестостерон. Оказывает анаболический эффект на мышечную ткань. Изнуряющие длительные физические нагрузки, также как и бездействие снижают тестостерон. Гормоны

Примерно 2% циркулирующего в крови тестостерона находится в свободном состоянии. Определение свободного тестостерона показано в том случае, когда уровень ГСПГ (глобулин связывающий половые гормоны) повышен, (гипертиреоидизм, гиперэстрогения, прием пероральных контрацептивов) или снижен (гипотиреоз, ожирение). Гормоны

Изначально стойко повышен кортизон (высокие астеничные молодые девушки до 18 лет): проблема метаболизма гормонов в жировой ткани: св. тестостерон, ГСПГ, эстрогены, ароматаза, ИПФР, миостатин. Стойкое повышение кортизола в процессе тренинга: 1. Цитокиновое воспаление (ФНО, интерлейкины) или инфекция. 2. Водно-электролитные нар-я: натрий, калий, цинк 3. Истощение мышечного гликогена (инсулин, аммиак, мочевина) 4. Супероксидные радикалы (супероксиддисмутаза) Гиперкортицизм

1. Неорганический фосфор образуется в мышцах при креатинфосфатном пути ресинтеза АТФ. Чем он выше при анаэробной нагрузке, тем выше уровень тренированности. 2. Калий – важнейший активатор ряда ферментов. К дефициту калия приводит физический и психический стресс (кортизол), потоотделение. Минеральные вещества

1. Кальций – находится в костях. 1% в ионизированной форме в крови, участвуя в нервно-мышечной проводимости, свертываемости крови. При дефиците: психическое беспокойство, бессонница, головная боль. 2. Цинк необходим для синтеза белка, пищеварительных ферментов, супероксиддисмутазы, инсулина. 3. Магний – вместе с калием основной внутриклеточный элемент. Дефицит магния в крови признак перетренировки. Минеральные вещества

1. Физические нагрузки в процессе тренинга выполняются тогда, когда утомления от предыдущих нагрузок еще не прошли и утомления суммируются (кумулируют). Утомление приобретает хронический характер. Это называется переутомление. 2. Кумулятивное переутомление называется перетренировкой или перетренированностью. В англоязычной литературе – овертрайнинг синдром. Утомление и перетренировка

1. Утомление при физической работе умеренной мощности (путь – аэробное окисление, время – свыше 30 минут). 2. Продукты распада полностью утилизируются. При длительной работе в этом диапазоне возникает гипогликемия. (истощение углеводных ресурсов мышц и печени). Особенно чувствительна к недостатку углеводов ЦНС: нарушение координации, неадекватное поведение. Помимо гипогликемии при длительной работе в этом диапазоне нарушается терморегуляция (тепла вырабатывается больше, чем отдается), отсюда перегревание, особенно при высокой влажности среды. Нарушение водно-солевого баланса (гипонатриемия, гиповолемия). Накопление недоокисленных продуктов жирового обмена (кетоновые тела). Физиологические факторы развития утомления (срочные, оперативные изменения)

1. Утомление при циклической работе большой мощности (аэробное окисление + гликолиз), время – до 30 минут). 2. Кислородный долг неуклонно растет. В итоге – накопление в крови недоокисленных продуктов (лактат, ПОЛ, свободные радикалы). Истощение либо фосфагенов, либо гликогена мышц. Истощение функционального резерва сердца. Напряжение терморегуляции и р. Н.

1. Утомление при циклической работе максимальной (15 -20 сек, креатинфосфатный механизм) и субмаксимальной (до 5 минут, гликолитический) мощности. 2. торможение центров ЦНС отсюда движения в мышцах сковываются, снижается функция сердечно-сосудистой и дыхательной системы. 3. Высокий уровень молочной кислоты, отсюда уменьшается скорость сокращения мышц (укорочение шага). Снижение (истощение) запасов КФ и гликогена. Нарушение КОС; торможение активности ферментов гликолиза и гликогенолиза;

1. При остром утомлении появляется миогенный лейкоцитоз с фазовыми изменениями. В первые часы после нагрузки. 2. Лейкоцитоз, абсолютный и относительный лимфоцитоз, абсолютная и относительная нейтропения, эозинопения, базофилопения. Затем палочкоядерный сдвиг влево. 3. Через сутки нормализация лейкоцитов без нормализации формулы. 4. Через 3 -4 дня: лейкопения с лифоцитозом. 5. При истощении: нейтропения с лимфоцитозом, тромбоцитопения. 6. СОЭ: при адекватных нагрузках не меняется. При неадекватных повышение СОЭ. 7. Тенденция к повышению гематокрита (при перетренированности Нв снижается, Нт повышается). Гематологические показатели при утомлении

При развитии утомления все гормоны в крови повышаются, кроме инсулина и эстрадиола. При перетренировке – все снижаются. Реакция эндокринной системы на утомление диагностируется: Высокий уровень кортизола после физической нагрузки и медленное восстановление; Снижение тестостерона и индекса тестостерон\кортизол отсутствие восстановления в течение 3 суток; Снижение инсулина после нагрузки и отсутствие восстановления в течение суток (снижение гликогена мышц); Снижение соматомедина С и отсутствие восстановления в течение 3 суток; Снижение калия в крови (повышение альдостерона) и отсутствие его восстановления в течение суток; Показатели гормонального профиля при утомлении

1. Длительное снижение уровня гликогена приводит к усилению распада аминокислот в мышцах с разветвленной цепью (ВСАА). Отсюда и мочевина. 2. Появление глюкозы в моче – признак интенсивной мобилизации гликогена печени. 3. Мочевина. Основной биохимический показатель восстановления организма после физических нагрузок. Определяют натощак на следующий после нагрузки день, либо после дня отдыха. Необходимо учитывать, что приеме аминокислот нормы мочевины в крови коррегируют в сторону увеличения (на 1 -1, 5 ммоль\л). Нормы: для мужчин – 6, 6 ммоль\л, для женщин 5 ммоль\л.

1. Исследование мочевины в течение двух дней подряд не превышает нормы. Это сбалансированность процессов катаболизма и анаболизма. 2. Дальнейшее увеличение нагрузок приводит к снижению мочевины (иногда даже ниже популяционной нормы). Это признак недовосстановления. Спортсмен жалуется на трудности выполнения скоростных нагрузок. 3. Мочевина повышена в течение двух дней подряд и имеет тенденцию к повышению. Это наблюдается после высокоинтенсивных, стрессовых нагрузок. Данный тип реакции свидетельствует о несоответствии между функциональными возможностями организма и тренировочными нагрузками. По содержанию мочевины определяют типы реакций спортсмена на нагрузки:

При истощении мышечного гликогена, усиливается катаболизм белковых структур миоцита с образованием аммиака. Аммиак блокирует выход лактата из мышечной клетки и процесс аэробного фосфорилирования (останавливает аэробное использование пирувата). Это так называемая «метаболическая смерть» . Аммиак стимулирует гиперпноэ (одышка), (увеличение углекислого газа в крови). Усиленный катаболизм мышечных белков может быть измерен в крови, слюне и по выделению с мочой 3 -метил-гистидина – специфического метаболита мышечных белков. Аммиак

1. Система гемостаза самая чувствительная к любым нарушениям в организме. 2. Коэффициент микроциркуляции (КМ), равный биологическому возрасту спортсмена, рассчитывают по формуле: 3. КМ=7, 546 х. Фг-039 х. Тр-0, 381 х. АЧТВ+0, 234 х. ФА+0, 321 х. РФМК-0, 664 х АТ 111+101, 064 4. Где-Фг — фибриноген (г\л); Тр — тромбоциты (10 в 9 ст\л); АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время (с); ФА — фибринолитическая активность (мин); РФМК — растворимые фибринмономерные комплексы (мг\мл); АТ 111 -антитромбин 111(%). 5. Отсутствие восстановления КМ на 3 сутки отдыха свидетельствуют о выраженном развитии утомления спортсмена. Показатели свёртывающей системы

Восстановление оценивают по содержанию метаболитов углеводного, белкового и жирового обмена в крови или в моче. Углеводный обмен – скорость утилизации лактата. Липидный обмен – нарастание жирных кислот и утилизация кетоновых тел. Белковый обмен – скорость утилизации мочевины. Биохимические исследования на утомление проводят в период тренировки и по ее окончанию, либо на следующее утро натощак. Исследования на восстановление обычно проводят после дня отдыха. Восстановление организма

1. Базируется на измерении активности в крови саркоплазматических ферментов (КФК, ЛДГ, АСТ). При работе в тренажерном зале эти ферменты могут значительно повышаться (КФК до 2000 ед) из-за разрыва коротких миофибрилл (они циклику не нужны) и плюс креатинфосфатная работа (косвенно свидетельствует об уменьшении запасов КФ). 2. При любом повышении КФК необходимо исключить патологию сердца (миокарда): КФК МВ (не более 10 -12 %), тропонин, ЭКГ. Лучше исследовать КФК ММ – специфический фермент периферических мышц. При перенапряжении мышц лучше использовать диагностическую комбинацию: Повышение КФК и малондиальдегида верный признак перенапряжения мышц. Перенапряжение мышечной ткани

1. Длительно высокий уровень КФК, АСТ, ЛДГ; 2. Длительно высокий уровень миоглобина; 3. Обнаружение тропонина и актина в крови; 4. Высокие уровни малонового диальдегида ПОЛ), молекул средней массы (эндогенная интоксикация); 5. Снижение активности супероксиддисмутазы; 6. Высокие уровни в крови, слюне, моче креатина 7. и 3 -метилгистидина; Биохимические маркеры перенапряжения (повреждения) мышечной ткани

1. Железо сыворотки крови. Ненадежный показатель при исследовании из пальца(гемолиз), кроме того при любом воспалении (цитокиновое воспаление) железо из крови депонируется в печень. 2. Феритин. Маркер оценки запасов железа в организме. Ненадежен, так как при любом воспалении (а на высоте интенсивных нагрузок цитокиновое воспаление наблюдается у всех спортсменов) он повышается, а при аэробной нагрузке он снижается. 3. Насыщение трансферина –маркер дефицита железа. При железодефиците он снижается. Ненадежен по той же причине. 4. Рецептор трансферина (s. Tf. R). Отражает неэффективность эритропоэза. Более точный показатель отношение s. Tf. R\логарифм феритина. Повышение этого индекса –дефицит железа. Определение дефицита железа

Содержание гемоглобина в ретикулоците наиболее точный показатель железодефицита. (можно и в эритроците, но это менее точно) Используется гематологический анализатор линии ADVIA , показатель обозначается как CHr. Сейчас используются анализаторы SISMEX линии ХТ и ХЕ, показатель RET – H е.

1. Цель: оценить долговременную адаптацию 2. Общеклинический анализ крови на анализаторе SISMEX, (желательно на SISMEX линии ХТ и ХЕ). 3. Общий анализ мочи (р. Н, плотность, кетоны, соли, белок, глюкоза). 4. Микроциркуляция (фибриноген, антитромбин 111, АЧТВ, комплексы фибрин-мономера, Д-димер, фибринолитическая активность, коэффициент микроциркуляции). 5. Биохимический профиль (глюкоза, ЛДГ, мочевина, мочевая кислота, креатинин, КФК, АЛТ, АСТ, альбумин (преальбумин), глобулин, молекулы средней массы, калий, магний, натрий, ионизированный кальций, цинк. 6. Гормональный профиль (ТТГ, тестостерон, кортизол, ГСПГ, инсулин, соматомедин –С, миостатин). Этапное комплексное обследование проводится 2 -3 раза в год

1. Оксидантный статус (малоновый диальдегид, супероксиддисмутаза). 2. Диагностика железодефицита и дефицита витамина В 12 (по результатам показателей сисмекса: витамин В 12 и фолиевая кислота по размеру эритроцита, железодефицит – по насыщению ретикулоцита гемоглобином). 3. Уровень основных аминокислот в крови(изолейцин, валин и др.) 4. Витамин Д (или его метаболита(25 ОН вит. Д) в крови 5. Иммунный статус и интерфероновый статус для выявления поврежденного звена иммунитета, подбор коррегирующей иммуномодулирующей терапии. 6. Медиаторы цитокинового воспаления: фактор некроза опухолей (ФНО), интерлейкины. ЭКО

1. Проводится обычно еженедельно во время УТС Проводится для оценки оперативной адаптации к нагрузкам. 2. Степень тренированности можно оценить по биохимическим показателям только при использовании стандартной физической нагрузки (обычно на уровне ПАНО). 3. Восстановление (перетренированность) – после дня отдыха. ТЕКУЩЕЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ (ТО)

1. Общеклинический анализ крови на гематологическом анализаторе. 2. Биохимический анализ: КОС, глюкоза, лактат, мочевина, мочевая кислота, креатинин, КФК, АСТ, АЛТ, магний, ионизированный кальций, калий, натрий, цинк. 3. Гормональный статус: тестостерон, кортизол, ГСПГ, инсулин. 4. Оксидантный статус: малоновый диальдегид, супероксиддисмутаза. Базовая панель

Аэробный путь ресинтеза АТФ (эффективность): 1. Оценка кислородтранспортной системы крови (общеклинический анализ крови). 2. Оценка микроциркуляции по коэффициенту микроциркуляции). 3. Продукты ПОЛ в крови (малоновый диальдегид) – повышение. 4. Триглицериды и жирные кислоты в крови — увеличение 5. Кетоновые тела — увеличение. 6. Лактат при стандартных аэробных нагрузках – низкий. 7. Ферритин (небольшое снижение), трансферин (небольшое повышение) 8. Супероксиддисмутаза (СОД) — снижение. Панель энергообеспечения:

1. Креатинин, креатин, КФК, фосфор в крови и моче – увеличение. 2. Креатининовый коэффициент – это выделение креатинина с мочой за сутки в расчете на 1 кг веса. Норма у мужчин — 18 -32 мг\сут-кг, у женщин 10 -25 мг\сут-кг (метаболическая емкость креатинфосфата). Креатинфосфатный путь ресинтеза АТФ:

1. Лактат и р. Н при максимальной работе (метаболическая емкость гликолиза). 2. Моча (лучше суточная) на лактат и р. Н (суммарный вклад гликолитического пути ресинтеза АТФ). 3. Лактатдегидрогеназа, фосфорилаза, фосфофруктогеназа. Увеличение активности ферментов гликолиза. 4. Инсулин в крови – снижение. Гликолитический путь ресинтеза АТФ (эффективность):

1. Повышают СТГ (соматомедин С, ИПФР 1) адекватная физическая нагрузка, аргинин, витамин РР, инсулин, голодание. 2. Снижают СТГ гиподинамия, ожирение, углеводы, гиперкортицизм. 3. При высокой мочевине из углеводов лучше всего высокоинсулиновые полисахариды. Углеводы не будут снижать мочевину, если низкий инсулин в крови.

Согласно последним данным (2007 год) витамин D шагнул за пределы метаболизма кальция и стал биологическим ингибитором воспаления (через подавление цитокинового воспаления – интерлейкин 2). Витамин Д (гормон Д)

1. неопределенные симптомы (дискомфорт) 2. постоянная неспецифическая скелетно-мышечная боль 3. Мышечная слабость. Симптомы дефицита витамина Д

1. В мышечных клетках существует система контроля. Мышечный фактор роста IGF -1 (инсулиноподобный фактор роста, ИПФР) стимулирует рост мышц, а миостатин (фактор дифференциации роста 8) подавляет. 2. Группа ученых Питсбурга (Канада) обнаружила, что тренировки с отягощениями подавляют активность миостатина. Следует заметить, что как ИПФР, так и миостатин синтезируются в жировой ткани. МИОСТАТИН

1. У человека миостатин закодирован в гене MSTH. 2. Ведутся разработки ингибиторов миостатина, однако в настоящее время нет ни одного эффективного и безопасного препарата. 3. Есть данные, что креатин подавляет миостатин.

1. Малоновый диальдегид (МДА): маркер ПОЛ (продукты перикисного окисления липидов), которые возникают под действием супероксидных радикалов. Снижают утилизацию кислорода мышцами. Показатель оксидативного стресса. 2. Средние молекулы: маркеры степени катаболизма 3. Супероксиддисмутаза: металлофермент, утилизирующий кислород. Нейтрализует реактивные формы кислорода.